Метаболизм веществ в хрусталике.
•    Аккомодация - это процесс диоптрического изменения оптической силы глаза, обеспечивающий возможность глазу изменять фокусное расстояние глаза и отображать на сетчатке объекты, находящиеся как на дальнем, так и на близком расстоянии от субъекта. Короче: Аккомодация — способность глаза к четкому видению разноудаленных объектов за счет изменения рефракции.
•    Аккомодация осуществляется в основном в соответствии с механизмом впервые описанным в 1886 г. Германом Гельмгольцем (Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz, 1821-1894, физик и психофизиолог, Германия).
•    Аккомодация глаза осуществляется при сокращении кольцевой ресничной мышцы глаза, окружающей хрусталик.
•    При сокращении ресничной мышцы вершина ресничного тела сдвигается по направлению к главной оптической оси глаза. При этом уменьшается диаметр образованного ресничной мышцей кольца. По экватору хрусталика расположены радиальные сухожильные зонулярные волокна связки (циннова связка) поддерживающей хрусталик. Цинн Иоганн Готфрид (Johann Gottfried Zinn, 1727-1759) - офтальмолог, Германия. Зонулярные волокна вплетаются в кольцо ресничной мышцы и находятся в состоянии определённого тонического напряжения покоя. При уменьшении диаметра мышечного кольца зонулярные волокна высвобождаются, так что снижается их тоническое напряжение. Снижение напряжения зонулярных волокон, вплетающиеся в наружную часть циркулярной зоны капсулы хрусталика, позволяет эластичному хрусталику принять более сферическую форму. При этом увеличивается преломляющая сила (рефракция) глаза.
•    Во время аккомодации диаметр хрусталика уменьшается. Одновременно его передняя поверхность смещается вперёд, а задняя поверхность - назад и кривизна этих поверхностей увеличивается. В результате этого толщина ядра хрусталика увеличивается, но без изменения толщины его коры.
•    Увеличение кривизны передней и задней поверхностей хрусталика обусловливает увеличение оптической силы хрусталика.
•    Описанные физические изменения хрусталика и глаза приводит к увеличению оптической силы глаза к фокусированию глаза на близко расположенные объекты.
•    Сокращение ресничной мышцы управляется сигналами, поступающими к ней по парасимпатическим волокнам, идущим в составе глазодвигательного нерва. Когда взгляд человека переводится с отдалённого предмета на близлежащий, по эфферентным парасимпатическим волокнам к ресничной мышце поступают сигналы, вызывающие её сокращение и увеличение преломляющей силы глаза.
•    При рассматривании близлежащих предметов парасимпатические управляющие сигналы также вызывают сокращение мышцы сфинктера зрачка. Зрачок суживается (миоз) и периферические лучи от рассматриваемого предмета не попадают на сетчатку. В результате сужения зрачка глубина резкости оптической системы глаза увеличивается и на сетчатке формируется более чёткое изображение рассматриваемого предмета. Аккомодация сопровождается сопряжённой конвергенцией обоих глаз.
•    Аккомодация состоит из физической аккомодации и физиологической аккомодации. Мерой физической аккомодации является максимально возможная амплитуда формы хрусталика во время процесса аккомодации. Амплитуда (объём, сила) аккомодации - это разница между преломляющей силой (рефракция, в диоптриях) глаза в покое (неаккомодированного глаза) и преломляющей силой полностью аккомодированного глаза. Диапазон между максимальной и минимальной рефракцией, составляющий разницу ~ 70 - 60 = 10 дптр является оценкой максимальной амплитуды аккомодации.
Физиологической аккомодацией называют величину, определяемую как отношение силы сокращения ресничной мышцы к величине рефракции (в диоптриях). Эту меру обозначают как миодиоптрия. Миодиоптрия увеличивается во время аккомодации.

     Биохимия хрусталика. Адлер с. 140

     Характерные особенности метаболизма клеток хрусталика.
Хрусталик, как и все другие биотические системы, подвержен потенциально патогенному оксидативному стрессу. Окисление может быть вызвано токсичными формами кислорода - молекулярным кислородом (пероксиды) или свободными радикалами. Свободные радикалы кислорода образуются при нормальной активности митохондрий, при некоторых метаболических процессах и при воздействии электромагнитных излучений (например, при поглощении света). Для противодействовия потенциально патогенному оксидативному стрессу все клетки поддерживают в своей цитоплазме антиоксидантную восстановительную среду. Выработка восстановительных эквивалентов осуществляется с затратами энергии. Покольку волоконные клетки глубоких слоев хрусталика имеют мало митохондрий, выработка восстановительных эквивалентов в этих клетках затруднена. Ферментные системы глубоких волоконных клеткок малоактивны или неактивны. В стареющих клетках хрусталика ферментные системы синтезируются асинхронно преждевременно. По этим причинам защитные антиоксидативные системы функционируют неэффективно. Они не предотвращающт потенциально патогенные окисления мембранных липидов, цитоплазматических белков. В этих условиях антиоксидативные системы не обеспечивают диффузию защищающих от оксидативного стресса молекул из клеток хрусталика, расположенных более поверхностно.
     Особенностью структуры хрусталика является то, что его волоконные клетки не контактируют с эпителием хрусталика и его капсулы. Притательные вещества могут попадать в эти клетки посредством диффузии либо через межклеточные пространства, либо через специализированные сопряжения клетка-клетка. Для того, чтобы уменьшать рассеяние света и обеспечивать прозрачность хрусталика, его волоконные клетки должны поддерживать очень малый объём внеклеточного пространства. Это приводит к предположению о большей доле трансклеточного метаболического транспорта по сравнению с межклеточным его транспортом. Это предположение наиболее правдоподобно для центральных областей хрусталика. Зрелые волоконные клетки хрусталика не синтезируют белков. Поэтому процессы старения зрелых волоконных клеток происходят без их регенерации.
     Хрусталик получает наибольшую часть необходимой энергии в результате гликолиза. Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота. Результатом накопления лактата является значительное снижение и различия в pH от периферических к глубоким областям волоконных клеток. Обычно проницаемость плотных контактов клеток снижается с уменьшением pH. В то же время проницаемость плотных контактов волоконных клеток не зависит от pH. Это способствует эффективному диффузионному транспорту веществ от периферии к центру хрусталика.
     Особенностью метаболизма белков в хрусталике является то, что белки, синтезируемые поверхностными волоконными клетками во время эмбриогенеза, сохраняют свою устойчивость в течение всей жизни человека. Накопляющиеся повреждения в хрусталике ведут к потере активности ферментативных систем, повреждению структуры белков-кристаллинов, белков цитоскелета. Это может стать причиной утраты способности белков к аггрегации и к возникновению катаракты. Special problems of lens cell metabolism Overview

     Оксиданты внутри и вне хрусталика.      Все клетки организма существуют в окисляющей среде. Молекулярный кислород является непосредственным или опосредованным источником большинства оксидативных повреждений клеток. ???Если клетки могут выжить в атмосфере свободной от кислорода, они способны предотвращать большинство из оксидативных повреждений. Для большинства клеток это невозможно. В отличие от этого, хрусталик человека может некоторое время существовать в атмосфере чистого азота, до тех пор пока . Это возможно потому, что хрусталик получает большую часть необходимой для метаболизма энергии из гликолиза.???
     Наиболее значительную часть необходимой энергии хрусталик получает из гликолиза.
     Напряжение кислорода вокруг хрусталика живого глаза довольно низкое. Его значение составляет <15 мм Hg (~2% O₂) непосредственно у передней поверхности хрусталика и <9 мм Hg (~1,3% O₂) непосредственно у задней поверхности хрусталика. Уровень напряжения кислорода внутри хрусталика человека еще ниже и составляет <2 мм Hg. Такое низкое напряжение кислорода вокруг хрусталика и внутри него способствует защите протеинов и липидов хрусталика от оксидативного повреждения. Но даже при таком низком уровне напряжения кислорода, хрусталик в норме производит определённую долю своего АТФ из окислительного фосфорилирования, процесса, который при определённых условиях генерируе свободные радикалы.
     Кроме молекулярного кислорода возможной причиной оксидативного стресса хрусталика может быть перекись водорода. Перекись водорода образуется в митохондриях при участии фермента супероксид-дисмутазы, действующей на супероксид-анион, промежуточный продукт окислительного фосфорилирования. Перекись водорода может также образовываться при окислении аскорбиновой кислоты, в высоких концентрациях присутствующей во внутриглазной жидкости и жидкости стекловидного тела (приблизительно 1,5-2,5 мкмоль).
     На протяжении всей жизни хрусталик подвергается влиянию солнечной радиации. И хотя большая часть энергии и потенциально вредного ультрафиолетового излучения достигающего глаза, поглощается роговицей, остальная часть солнечной радиации может вызывать повреждающие влияния. Особенно подвержен таким влияниям метаболизм наиболее уязвимых волоконных клеток. В общем, если бы солнечный свет не абсорбировался, он неизбежно вызывал бы повреждения глаза. К счастю солнечный свет поглощается многими компонентами клеток, среди которых: ДНК, протеины, нуклеозидсодержащие метаболиты, флавоноиды, пигменты. Флавоноиды и пигменты кроме того поглощают видимый свет, особенно коротковолновое видимое излучение. Все эти взаимодействия являются потенциальными источниками свободных радикалов. Свободные радикалы окисляют ДНК, липиды и протеины. Будут ли образовываться свободные радикалы или нет при поглощении света зависит от химической природы взаимодействующей со светом молекулы, и её молекулярной среды.
     Несмотря на то, что на протяжении всей жизни солнечная радиация влияет на многие потенциально повреждаемые цели, белки центральных областей хрусталика остаются интактными по отношению к свободным радикалам на протяжении всей жизни человека. Вероятно это связано с высокой внутриклеточной концентрацией веществ-восстановителей, компенсирующих возможные влиянияы низких концентраций кислорода в хрусталике и вокруг него. Адлер с. 141

     Защита против повреждающего окисления.      Глутатион, трипептид, включающий аминокислоты глутамин, цистеин и глицин, обеспечивает наибольшую защиту от окислительного повреждения хрусталика. Концентрация глутатиона в цитоплазме хрусталике очень высока (~4-6 ммоль). Эасчет того, что его сульфгидрильные группы легко окисляются, глутатион предотвращает окисление других компонентов цитоплазмы зрусталика. При снижении концентрации глутатиона в хрусталике в целом или в его эпителиальных клетках, увеличивается вероятность возникновения повреждения клеток и возникновения катаракты. Эпителиальные клетки хрусталика и его поверхностные волоконные клетки способны синтезировать глутатион, который транспортируется в хрусталике с участием внутриглазной жидкости.
     Восстановленный глутатион (Reduced glutathione, GSH) - продукт регенерации окисленного глутатиона (oxidized glutathione, GSSG), см. схему: Главные реакции восстановления глутатиона. Регенерация катализируется ферментом глутатион-редуктазы и никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфата (Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADP). Значительная часть никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфата (NADP) хрусталика образуется в процессе гексозомонофосфатного цикла (гексозомонофосфатный шунт). Гексозомонофосфатный шунт – это процесс прямого аэробного окисления фосфорилированной глюкозы до двуокиси углерода (CO2) и воды (H2O). Этот ферментативный процесс, протекает в цитоплазме клеток и сопровождается накоплением кофермента – восстановленного никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфата (Reduced Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADP-H)- и образованием производных пентоз. В соответствии с этим процесс именующийся как «гексозомонофосфатный шунт» получил другие названия: пентозофосфатный цикл, пентозофосфатный путь, пентозофосфатный цикл шунт. Это название этот путь получил потому, что при его реализации глюкозо-6-фосфат (Glucose 6-phosphate, Г6Ф) выключается (шунт) из гликолиза. Этот шунт был исследован в 1950-е Ф.Дикенсом, Ф.Липманом, Э.Рэкером и Б.Хорекером после открытия (О.Варбург, 1931) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (КФ1.1.1.49). Гексозомонофосфатный шунт состоит из окислительного декарбоксилирования (3 первых реакции) Г6Ф (от гексозы отщепляется первый атом углерода) и неокислительных превращений пентозофосфатов (5 последующих реакций) с образованием исходного Г6Ф: ??? Гексозомонофосфатный шунт Much of the NADPH in the lens is produced by the hexose monophosphate shunt, the activity of which is important for the continued production of reduced glutathione.212 However, fiber cells deeper in the lens have minimal capacity for the synthesis or reduction of glutathione. They must obtain most of their reduced glutathione by diffusion from more superficial fiber cells.237,240 Glutathione can form disulfide bonds with the oxidized sulfhydryl groups of proteins. These glutathione-protein mixed disulfides can then be reduced by a second molecule of glutathione, a process that is facilitated by the enzyme thioltransferase.241 This regenerates the protein sulfhydryl and forms GSSG (two molecules of glutathione linked by a disulfide bond). The GSSG that results from this process must then diffuse to more superficial layers of the lens where it can be reduced to regenerate GSH (Fig. 5.10). It is likely that this two-way diffusion is the rate-limiting step in maintaining a reducing environment in the center of the lens.209,210 The rate of diffusion between the superficial and deeper layers of the lens diminishes with age.240 Therefore, proteins and lipids in the nuclei of older lenses may be more susceptible to oxidative injury than those in younger lenses. Ascorbic acid is also likely to protect the lens against oxidative damage. Ascorbate is actively transported from the blood to the aqueous humor by a sodium-dependent transporter located in the ciliary epithelium242 and reaches concentrations in the aqueous humor that are 40–50 times higher than levels in the blood.243 The ascorbate levels in the lens and other intraocular tissues are also substantial.244,245 Dehydroascorbate, the oxidized form of ascorbic acid, enters lens cells by way of the glucose transporter, where it is glutathione, ascorbate is readily oxidized, forming dehydroascorbic acid in the process. Therefore, ascorbate can react with free radicals and other oxidants in the aqueous humor and the lens, preventing these molecules from damaging lens lipids, proteins, and nucleic acids. On the other hand, if dehydroascorbate accumulates in the lens, its metabolites can react with lens proteins, increasing lens color and decreasing protein stability.245 The high GSH levels in the lens are likely to maintain most ascorbate in its reduced state, thereby avoiding much of this potential damage. The lens has two enzyme systems to detoxify hydrogen peroxide. Lens epithelial cells have abundant levels of catalase, which converts hydrogen peroxide to water,247 and glutathione peroxidase, an enzyme that couples the reduction of hydrogen peroxide to the oxidation of glutathione. Studies on cultured lenses and lens epithelial cells suggest that glutathione peroxidase provides most of the protection against the potential damaging effects of physiological levels of hydrogen peroxide, as catalase is only effective against relatively high concentrations of peroxide.248 Energy production in the lens Due to the lack of blood supply, the oxygen concentration within and around the lens is much lower than in most other parts of the body.219,221,222,224,225 The lens, therefore, depends on glycolytic metabolism to produce much of the ATP and the reducing equivalents required for its metabolic activities. 211,218 The glucose required for glycolytic metabolism is derived from the aqueous humor. Aqueous humor glucose levels are maintained by facilitated diffusion across the ciliary epithelium. However, lens epithelial cells and superficial fiber cells also contain mitochondria. Therefore, cells near the surface of the lens use both glycolytic and oxidative pathways to derive energy from glucose. About 50 percent of the ATP produced by rabbit lens epithelial cells is derived from oxidative metabolism, while glycolysis accounts for nearly all the ATP produced in lens fiber cells.211 Water and electrolyte balance Due to its high protein concentration and the lack of a blood supply, the lens faces special problems in regulating its water content and in providing nutrients and antioxidants to cells deeper in the lens.249 Protein concentration increases as one goes from the more superficial fiber cells to fiber cells deeper in the lens.10 However, this protein gradient is not associated with a reciprocal gradient in the osmotic activity of water, because there is no tendency of water to flow into the cells of the lens nucleus. The mechanism by which this large potential osmotic gradient is neutralized is not known. Decreased protein osmotic activity might result from the increase in the short-range interactions between protein molecules that contributes to lens transparency.12 The mechanism by which proteins can be concentrated in osmotically neutral manner remains an important unsolved question in the biophysics of the lens. Several studies provide evidence for an ionic circulation within and around the lens. Vibrating electrodes detect gradients of electrical potential around the lens.250,251 Positive charges flow into the lens near the anterior and posterior sutures and out at the equator. Like most cells, the membranes of lens epithelial and superficial fiber cells contain sodium, potassium-activated ATPase activity. This Na+, K+- ATPase generates an electrochemical gradient across the surface membranes of the lens, with the interior of the lens more negative than the extracellular space. The electrochemical potential tends to drive positive charges, largely sodium ions, into lens cells. This appears to be the origin of the inward positive current at the sutures.250–252 The positive current flowing out at the lens equator is likely to be carried by potassium ions.252 A model that takes into account the electrical and biophysical properties of the lens predicted that water will follow the flow of ions into and out of the lens, creating an internal circulation system.253 While this is an appealing theory, direct evidence for water flow through the lens fiber cell cytoplasm has not been provided. Numerous studies in which fluorescent dyes were injected into fiber cells have, so far, failed to detect the directed, bulk movement of water that would be predicted by this model. Other studies detected inward flow of water across the lens epithelium and the whole lens, suggesting net flow of water from the anterior chamber to the vitreous body.254 The importance to lens physiology of this potential flow has not been tested. The transmembrane potential of the human lens decreases steadily with age.255 This decrease is caused by an increase in the permeability of the fiber cell membranes to sodium and calcium ions through non-selective cation channels. It is not clear whether the increased cation permeability is due to increased numbers of these channels, to the appearance of the new type of channel, or to an increase in the activity (open probability) of pre-existing channels. The increase in cation permeability is balanced by an increase in the activity of membrane ATPases, which remove sodium and calcium from lens cells. In spite of the increased pump activity, free sodium and calcium levels increase in the cytoplasm of older lenses.255 Since the transmembrane potential of all cells indirectly provides the driving force for the transport of many metabolites and nutrients, the age-related decrease in the transmembrane potential of the lens may have important consequences for lens metabolism and ionic homeostasis. Elevated calcium levels can also lead to metabolic disturbances and destruction of cell components through the activation of calcium-sensitive proteases.256 Like all cells, lens epithelial and fiber cells maintain a much lower concentration of free calcium ions in their cytoplasm than is found in the extracellular space. However, free calcium levels measured in fiber cell cytoplasm are substantially higher than the levels in epithelial cells.255,257 In addition, there appears to be a gradient of free calcium that decreases from the posterior to the anterior ends of lens fiber cells.257 These observations are consistent with the view that calcium slowly leaks into lens fiber cells and is removed by membrane pumps at the lens surface. The activity of these pumps in maintaining low cytoplasm calcium concentrations is important, because treatments that abruptly raise free calcium levels lead to rapid degradation of the lens fiber cell cytoskeleton, uncontrolled proteolysis, cell swelling, and opacification.256,258–262 Lens epithelial cells transport nutrients into their cytoplasm from the aqueous humor. Although the transport of small molecules from epithelial cells to fiber cells has been demonstrated,154,193 the relative importance of this pathway in providing nutrients to the fiber cells, compared to transport directly across the surface membranes of superficial fiber cells, has not been determined. When metabolite transporters have been examined in lens fiber cells, these molecules have usually been found. The distribution of glucose transporters in the lens illustrates this issue. Lens epithelial cells express abundant levels of the glucose transporter, glut1, that is presumably used for the uptake of glucose from the aqueous humor.263 Although fiber cells express little glut1, they express large amounts of the higher-affinity glucose transporter, glut3. Therefore, fiber cells can transport glucose into their cytoplasm from the extracellular milieu, a finding that raises questions about the relative importance of the epithelial cells in providing glucose to the fiber cells. Янов BIOCHEMISTRY The lens, like most tissues, requires energy to drive thermodynamically unfavorable reactions. Adenosine triphosphate (ATP) is the principal source of this energy within the cell. The majority of ATP produced within the lens comes from the anaerobic metabolism of glucose. Other important components required by the lens include the reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH), which is produced principally by the pentose phosphate pathway and acts as a source of readily available reducing agent used in the biosynthesis of many essential cellular components, such as fatty acids and glutathione. Because the lens is susceptible to oxidative damage, it also must maintain sufficient antioxidant defenses to protect against the accumulation of this damage and the development of cataract.

     Метаболизм углеводов в хрусталике. Биохим с. 127 Carbohydrates are polyhydroxy compounds containing aldehydes, ketones, and other functional groups. In solution they are capable of forming closed ring structures and most contain at least one reactive carbon (C-1 when free). These compounds may form short or long chain polymers. Ocular tissues use carbohydrates in monosaccharide form as sources of cellular ATP (a high-energy compound that drives many reactions in the cell). The glycolytic reactions that are involved can occur in the presence and absence of oxygen although some oxygen is always required for cell survival. Ocular cells use varying proportions of aerobic and anaerobic metabolism in glycolysis to achieve their particular energy demands. Photoreceptors require the highest levels of ATP and lens fiber cells require the least. Glycogen is a long branched polymer of glucose, which exists as a cellular storage form of glucose. The metabolic pathway known as the pentose shunt is useful in the production of pentoses (for nucleic acids) and lipids (for cell membranes). It also is coupled to reactions that detoxify cells from intracellular hydrogen peroxide. When carbohydrates are unable to enter insulin-dependent cells of the body, the body suffers in a diabetic state. This can occur either due to a lack of insulin (type 1 diabetes) or from a malfunction of insulin receptor proteins (type 2 diabetes). In the diabetic state, those cells not receiving sufficient amounts of glucose develop pathological metabolic substitutions: increased protein and lipid catabolism. Those cells and extracellular areas exposed to excessive levels of glucose in diabetes are subject to the toxicity of protein glycation, the osmotic stress of polyol formation, and other biochemical pathology. In the eye, the retina can develop degenerative blood vessels with a loss in vision. In the lens, cataract formation may take place. Furthermore, corneal epithelial cells can fail to reattach to their basement membrane while the whole cornea may swell. Some carbohydrate derivatives are useful in forming polymers as part of the tissue structures that occur in the extracellular matrix. These derivatives are classified as glycosaminoglycans (GAGs). Many GAGs combine with core proteins to form proteoglycans. In the eye, these polymers are found in the vitreous, cornea, lens capsule, sclera, and blood vessels. When the catabolism of these polymers is incomplete, due to an enzyme defect, the resulting storage disease, a mucopolysaccharidosis, can adversely affect many bodily functions as well as those of the cornea and retina.

     Метаболизм белков в хрусталике. TABLE 5-1-1 PROPERTIES OF DIFFERENT CRYSTALLINS Янов с. 388 Биохим с. 225 Nucleic acids exist in two forms: DNA and RNA. DNA preserves the cellular genome while RNA translates the code of the genome into proteins. The process of DNA synthesis is called replication while the process of RNA synthesis is called transcription. When RNA produces proteins, by a process known as translation, four kinds of RNA are involved: heterogeneous nuclear (hn), messenger (m), transfer (t), and ribosomal (r). The genetic code consists of specific three base sequences for each amino acid as well as some start and stop sequences. Protein synthesis involves the formation of peptides at ribosomes as the code sequence of mRNA is passed through each ribosome. A peptide bond is formed between each amino acid by the catalytic activity of rRNA after it is brought to the ribosome by tRNA. Several steps are involved in the process. Peptide and protein syntheses occur identically in both ocular and nonocular tissues. Damage to DNA in all cells can occur from both UV and ionizing radiation as well as from some types of chemicals. Such damage may cause cell death or uncontrolled cell division such as in retinoblastoma. However, reparative processes can fix some kinds of DNA damage. In the eye, extensive investigations have shown the genetic location and some control mechanisms for the synthesis of different kinds of lens crystallins. The high synthetic rate of lens crystallins can explain how lens development takes place in embryos. Although complete information is lacking, the formation of defective crystallins in hereditary animal models of cataract formation has directed efforts to the investigation of human hereditary cataracts. Much more is known about congenital human cataract because of gene mapping. Mutations of the ocular development gene PAX-6 have also been associated with congenital cataract formation. Viruses are relatively simple organisms consisting, essentially, of a protein capsid containing nucleic acids in one of several forms. Viruses enter cells and take charge of their genetic machinery in order to reproduce themselves. One example, herpesvirus, may invade corneal cells and reproduce itself on the corneal surface. Unfortunately, herpes and other viruses destroy the cells that they infect. In the case of herpes viruses, the virions may enter a dormant stage (latency) in nerve ganglia and then become reactivated after a traumatic stimulus. The replication of herpes DNA may be prevented by using base analogues that become incorporated into the viral DNA and prevent further synthesis. Recent interest in the molecular biology of retinal genes has progressed with possible gene therapy as its objective. Although this has been frustrated by the temporary nature of the present therapeutic applications, it is hoped that corrective gene cassettes, inserted into artificial chromosomes, may someday enact permanent cures. Presently, studies have been conducted on gene sequences possibly associated with retinitis pigmentosa as well as methods of delivering corrective genes into retinal cells.

     Метаболизм липидов в хрусталике. Биохим, с. 154 Although predominately hydrophobic, lipids have hydrophilic regions that allow them to interact with aqueous media. This amphipathic characteristic of lipids is ideal for their important role in defining cell boundaries as membranes. Lipids also function as hormones, sources of energy, and are an important part of visual transduction. There are seven major lipid classes: fatty acids, triacylglycerols, phospholipids, isoprenoids, esters, eicosanoids, and glycolipids. The lipids that make up cell membranes have a varied composition to suit the requirements of the cell. In photoreceptor discs, for example, a high percentage of cervonic acid (22:6) is used to maintain maximal fluidity of the membrane. The precorneal tear film lipids consist largely of waxes and cholesteryl esters. This unique and complex mixture assures optimal spreading and stability of the tear film. Vitamin A is important for ocular function in two ways. It combines with opsin, forming rhodopsin, in the form of 11-cis retinal. This holoprotein reacts with light to initiate visual transduction. Second, it maintains the proper development of corneal epithelial and conjunctival tissues. A lack of vitamin A in the diet can lead to night blindness and keratinization of the cornea. Glycolipid metabolic enzyme deficiencies can lead to visual impairment or blindness.

     Аниоксиданты хрусталика. Орган зрения - это один из органов чувств организма человека, часть тела человека, периферическое звено зрительной сенсорной системы, объект управления зрительной системы.
     Назначение органа зрения состоит в получении зрительной информации о среде и передаче этой информации в сенсорные области головного мозга.
     Орган зрения включает глаз и вспомогательный аппарат глаза.
2_184/Adlers Physiology of the Eye 11ed2011.pdf p. 381 2_184/Adlers Physiology of the Eye 11ed2011.chm 2_184/Introduction to Ophthalmic Optics_Meister, Sheedy2002.pdf 2_157/Histology Text Atlas_Ross_6ed2011.pdf 2_184/Ophtalmic Assistant8ed2006 = The Ophtalmic Assistant: A Text for Allied and Associated Ophtalmic Personnel, 8th ed., Elsevier, 2006, 877 p. 2_74/Ophthalmology3ed2009.CHM 2_74/Ophthalmology3ed2009.pdf Berg J.M., Tymoczko J.L., Stryer L. Biochemistry. 7th ed., W H Freeman, 2012, 1224 p. 5_3/Biochemistry7ed2012.pdf Biochemistry of the Eye. 2nd ed., Elsevier, 2003, 331 p. citat2_184/Biochemistry of the Eye2ed2003.pdf Yanoff M., Duker J.S., Eds. Ophthalmology. Mosby, 2009, 1552 p.
Перевести на русский язык = Translate into Russian.