В отличие от нормального вдоха и нормального выдоха, форсированные дыхательные движения могут обеспечиваться не только основными дыхательными мышцами, но еще и вспомогательными. Главные из них: некоторые мышцы груди (большие и малые грудные мышцы, лестничные мышцы, передние зубчатые мышцы), некоторые мышцы спины (трапециевидные, ромбовидные мышцы, мышцы поднимающие лопатку), некоторые мышцы живота (косые, поперечные, прямые).
     Работа мышц при вдохе и выдохе затрачивается на преодоление упругих и вязких механических сопротивлений деформации аппарата внешнего дыхания. Упругое, эластическое сопротивление вентиляции лёгких (~10 см водн ст · с · л ^–1) обусловлено главным образом эластичностью аппарата внешнего дыхания. Это статическая компонента сопротивления растяжению. Вязкое, неэластическое (вязкое) сопротивление вентиляции лёгких (~2 см водн ст · с · л ^–1) связано с сопротивлением движению газовых смесей по дыхательным путям (трение ламинарных и турбулентных потоков газовых смесей о стенки дыхательных путей и между слоями газовой смеси, динамическая компонента), а также неэластическим (вязким) сопротивлением тканей грудной клетки и брюшной полости. Динамическая компонента сопротивления растяжению зависит от скорости и ускорения движения газа по дыхательным путям.
     Незначительное в норме, неэластическое (вязкое) сопротивление движению газовой смеси может приобретать большое значение при патологии. Спазм гладких мышц бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, скопление секретов в просвете

дыхательных путей, инородные тела в просвете дыхательных путей могут значительно увеличить его долю в сопротивлении дыханию. 2_141/Respiratory_Muscles.htm Respiratory Muscles 2 types of respiratory failure (1) lung failure ? gas exchange failure manifested by hypoxemia (2) pump failure ? ventilatory failure manifested by hypercapnia ? fatigue, central depression, mechanical defect Anatomy and mechanical actions costal diaphragm – anterior and lateral aspects of thoracic cage (origin: lower rib cage; insertion: central tendon) crural diaphragm – located on posterior aspect (origin: lumbosacral spine; insertion: central tendon) inspiratory muscles – diaphragm, parasternal intercostals, sternocleidomastoid, scalene, ext. intercostals, trapezius expiratory muscles – internal intercostals, abdominal muscles (transverse abdominal muscle) trangularis sterni – thin, inner aspect of sternum – very active during expiration innervation – sternocleidomastoid CN XI; scalenes C1-C2; intercostals T1-T12; abdominal m T7-L1; diaphragm C3-C5 Structural and biochemical properties muscle fiber classification – slow fibers (type I or red), 2 types of fast fibers (type IIa, IIb or white) slow fibers have slow contraction kinetics but high endurance fast fibers have fast contraction kinetics but less endurance diaphragm is comprised of a mixture of fast and slow fibers – 50:50 other respiratory muscles have a slightly higher proportion of slow fibers – probably due to their function in posture development of diaphragm – % of slow fibers slowly Y' from 0 to 50% between 0-1 years of age length–tension relationship: optimal overlap of actin myosin = maximal force; excess overlap or too little overlap (hyperinflated lung) = less force Clinical assessment of respiratory function maximal inspiratory force (MIP) / negative inspiratory force (NIF) – tests inspiratory function at RV (most common) maximum expiratory pressure (MEP) – tests expiratory function at TLC gender and age determine MEP NOT body size clinical utility of these tests: (1) neuromuscular disease more sensitive test for muscle weakness than spirometry or lung volume assess clinical course of disease and treatment identify patients at Y' risk for of ventilatory failure (2) mechanically ventilated patients – predictor of ability to wean from ventilator (breathing pattern is better predictor) breathing patterns: tachypnea ? respiratory alternans (chest / abdomen alternate movement with each inspiration) OR abdominal paradox (abdominal wall moves in as chest wall moves out) ? hypercapnia ? bradypnea, ? ventilation as respiratory muscle strength diminishes (40-50% of function) – patient becomes hypercapnic Alterations in respiratory muscle function with disease Diseases that Alter Respiratory Muscle Function Primary Neuromuscular Diseases (muscular dystrophies, myasthenia gravis) Neural Injury (spinal cord trauma, phrenic nerve paralysis) Metabolic and Endocrine Disorders (malnutrition, hypo/hyperthyroidism) Electrolyte Disturbances (hypo/hyperkalemia, hypo/hypercalcemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia) Arterial Blood Gas Disturbance (hypoxemia, hypercapnia, acidosis) Primary Lung Disease (COPD, cystic fibrosis) Hypoperfusion states (cardiogenic and septic shock) Pharmacologic Agents (neuromuscular blockers) structural disorders of thorax which lead to respiratory failure – kyphoscoliosis (cobb’s angle), obesity, etc respiratory muscle function in myasthenia gravis – postural fall in vital capacity (suggests diaphragm weakness) effects of spinal cord injury on respiratory muscle ? high cervical injury (lose all respiratory muscles, requires ventilator), low cervical injury (lose all respiratory muscles except diaphragm - tend to be fine for resting respiratory demand, problems at high demand or cough), mid-thoracic injury (impaired cough due to problems with abdominal and lower intercostal); lumbar injury (below L1 – normal respiratory function) phrenic nerve disease leading to diaphragm paralysis causes – cardiac surgery (related to cardioplegia); idiopathic consequences – tends to recover over a period of months ? inspiratory capacity (loss of diaphragm contraction; intercostal force dissipated across flaccid diaphragm) inward movement of abdominal wall during inspiration if bilateral, vital capacity better upright than supine effects of malnourishment: ? respir muscle strength/endurance; ? diaphragm mass/thickness/area; ? trace element Management of respiratory muscle failure diagnostic ? physical exam (tachypnea, respiratory alternans, abdominal paradox, BP), respiratory muscle strength testing, electrolytes and trace elements, ABGs, nutritional assessment, assess cardiac output therapeutic ? correct electrolyte and trace element disorders; correct hypoxemia, hypercapnia, acidosis; improve cardiac output; pharmacological approaches (not very useful); rest therapy (mechanical ventilation); respiratory muscle training (patients who underwent muscle training – inspiratory muscle strength increased; dyspnea decreased) Conclusions respiratory muscle failure leads to hypercapnia but NOT hypoxemia there are multiple causes of respiratory muscle dysfunction management of respiratory muscle failure is directed towards the correction of the underlying factors

     ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ: ОГЛАВЛЕНИЕ

     ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ: ТАБЛИЦЫ, ИЛЛЮСТРАЦИИ

     ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ: ЛИТЕРАТУРА

Введите условия поиска Отправить форму поиска В отдельном окне:  Web Site