МАКРОГЕМАЦИРКУЛЯЦИЯ В ПОЧКАХ [ renal macrohemacirculation ] (Греч.: μακρός - большой; + άιμα - кровь + лат.: circulatus - по кругу, кольцеобразно, по круговому пути, 1654). Макрогемациркуляция в почке - это разновидность регионарного кровотока, непрерывный управляемый поток крови по крупным кровеносным сосудам почек в соответствии с потенциальными и актуальными неспецифическими и специфическими метаболическими потребностями почки и организма в целом.
В РАЗРАБОТКЕ = UNDER CONSTRUCTION
Составляющей регионарного кровотока, или макрогемациркуляции в почках является локальный кровоток, или микрогемациркуляция в почке. Макрогемациркуляция осуществляется по макрогемациркулятрному руслу, а микрогемациркуляция - по микрогемациркуляторному руслу почки.
Таблица. Некоторые показатели гемадинамики в почке. Модификация: Schrier R.W., Ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract, 3-vol. set, 8th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 3776 p. см.: Литература. Иллюстрации. |
Показатель |
Общее значение показателя |
Значение показателя, отнесённое к массе тела |
Значение показателя, отнесённое к массе почки |
Объёмная скорость потока крови в почке |
~1200 мл/мин |
~17 мл/мин |
~4 мл/мин |
Объёмная скорость потока плазмы крови в почке |
~670 мл/мин |
~9,6 мл/мин |
~2,2 мл/мин |
Объёмная скорость потока ультрафильтрата в капсулу почечного тельца |
~130 мл/мин |
~1,9 мл/мин |
~0,45 мл/мин |
Количество почечных телец |
~2 000 000 |
~28 500 |
~7 000 |
Cкорость потребления кислорода |
~1 200 мкмоль O2/мин |
~17 мкмоль O2/мин |
~4 мкмоль O2/мин (~8 мл O2/мин на 100 г) |
|
Davis M.J., Hill M.A., Kuo L. Local Regulation of Microvascular Perfusion = Местное регулирование перфузии кровеносных микрососудов, p. 160-284. In: Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p. Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
факт. 563
Navar L.G., Arendshorst W.J., Pallone T.L., Inscho E.W. Imig J.D., and Bell P.D. The Renal Microcirculation = Микроциркуляция в почке. p. 550-683. In: Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p. Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
~!!!c/ 565 = FIGURE 13.1 Microvascular anatomy of the kidney.
Outer, middle and juxtamedullary nephrovascular
units and outer medullary bundles are shown. In
the left panel, nephrons are shown without the vascular
structures with distal nephron segments in darker
color. The center panel shows only the vascular structures
with arterial vessels in red and venous vessels
in blue. The right panel shows the combined nephrovascualr
units. Representative efferent and peritubular
capillary systems for only a few nephrons are shown
to illustrate the different patterns. Peritubular capillary
blood vessels in the cortex are derived from superficial
and mid-cortical nephrons, while juxtamedullary
nephrons gave rise to descending vasa recta (DVR).
DVR from bundle periphery supply the interbundle
capillary plexus while those in the center supply
blood to the inner medulla. See text for further detail.
From Ref. [20] . (See page 14 in colour section at the
back of the book)
!!!c. 591 FIGURE 13.14 Characteristic autoregulatory relationships between renal arterial pressure and renal blood flow, glomerular filtration rate, intrarenal
pressures and segmental vascular resistances. P G is glomerular capillary pressure, P PT is proximal tubular pre
!!! c. 622, 623 = FIGURE 13.28 Endothelial eicosanoids mediate renal microvascular
dilation. Diagram of renal microvessel depicting bradykinin-mediated
endothelial generation of COX and CYP products that lead to relaxation
of the adjacent vascular smooth muscle cells. (See page 17 in colour
section at the back of the book)
FIGURE 13.29 Renal microvascular eicosanoids mediate constriction.
Diagram of renal microvessel depicting vasoconstrictor-mediated generation
of COX, LOX and CYP products that contribute to the vasoconstriction
response. (See page 17 in colour section at the back of the book)Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p. Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotationKatzung B.G., Ed. Basic & Clinical Pharmacology = Основы фармакологии, клиническая фармакология, 10th ed. 2006, 1179 p. Учебник для ВУЗов. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Кровеносные сосуды почки. Любые артерии почки не имеют между собой анастомозов. Следовательно, прекращение кровотока в определенных артериях любого калибра неизбежно приводит к гибели той части паренхимы почки, которая получает кровоснабжение от данной артерии.
Почечные артерии являются началом макрогемациркуляторного русла почек. Эти артерии отходят от аорты на уровне I-II поясничных позвонков. Артерии направляются латерально к воротам почек. Правая почечная артерия проходит позади нижней полой вены. Ветви почечной артерии проникают из почечной пазухи в ткань почки. Здесь ветви артерии располагаются радиально между пирамидами в виде междолевых артерий почки. Они проходят по границам почечных долей. Ближе к границе коркового и мозгового вещества почки, каждая междолевая артерия делится на две дуговые артерии. Дуговые артерии вступают в соседние доли и располагаются там над основанием почечных пирамид. Дуговые артерии посылают в мозговое вещество почки прямые артериолы, а в корковое вещество почки - междольковые, или радиальные артерии. Междольковые артерии проходят по границам корковых долек почки, центральную часть которых составляют мозговые лучи. От междольковых артерий отходят артериолы, которые называются приносящими сосудами, или приносящими клубочковыми артериолами, или афферентными клубочковыми артериолами. Каждая приносящая артериола входит в почечное тельце и распадается там на сетевидный клубочек капилляров. Таким образом, каждый клубочек в почечном тельце окружен двустенной капсулой. Полость этой капсулы клубочка продолжается полостью мочевого канальца. Капиллярная сеть клубочка является чисто артериальной. Эта капиллярная сеть ответвляется от начальной артериолы и собирается в конечную артериолу. Конечная артериола выходит за пределы капсулы почечного тельца и называется выносящим сосудом, или выносящей клубочковой артериолой, или эфферентной клубочковой артериолой. Капиллярная сеть ответвляющаяся от начальной артериолы и собирающаяся в конечную артериолу носит название первичной капиллярной сети.
Выносящая артериола за пределами капсулы вновь распадается на микрогемациркуляторную сеть капилляров, которая называется вторичной капиллярной сетью. Кровь из первичной капиллярной сети поступает во вторичную капиллярную сеть из выносящих артериол. Эти артериолы переходят в прямые сосуды, залегающие в мозговом веществе. Они проходят параллельно канальцам нефронов и собирательным трубочкам, отчего и получили название прямые сосуды. Прямые сосуды образуют капилляры, оплетающие канальцы петли Генле. Генле (Хенле), Friedrich Gustav Jacob Henle, германский анатом и патолог. Капилляры вторичной (перитубулярной) сети оплетает мочевые канальцы нефронов. В эти капилляры осуществляется реабсорбция веществ из просвета канальцев. Кроме того, из вторичной капиллярной сети осуществляется питание ткани почки. Кровь из капилляров мозгового вещества поступает в прямые венулы, дающие начало системе венозных кровеносных сосудов. В паренхиме почки вены проходят вместе с артериями. Из мозгового вещества кровь собирают прямые венулы, которые впадают в дуговые вены. В корковом веществе вместе с междольковыми артериями проходят междольковые вены. Они формируются из мелких кровеносных сосудов поверхностного слоя коркового вещества, из так называемых звездчатых вен. В последующем, в междольковые вены впадают вены из вторичной капиллярной сети, оплетающей почечные канальцы. Междольковые вены впадают в дуговые вены. Дуговые вены двух соседних долей, сливаясь, образуют междолевые вены. Междолевые вены следуют через почечные столбы вместе с междолевыми артериями. В окружности сосочков междолевые вены выходят из паренхимы почки в почечную пазуху. Здесь междолевые вены сливаются между собой и образуют почечную вену. Почечная вена впадает в нижнюю полую вену.
Отношения между кровотоком в почке и фильтрацией веществ из крови первичной капиллярной сети почечного тельца в ультрафильтрат капсулы почечного тельца.
Уровень удельной объёмной скорости кровотока в ткани почки в покое составляет ~4,0 мл / мин / г. Если наиболее вероятное среднее значение массы почки составляет ~300 г, то уровень объёмной скорости кровотока в почке в целом в покое приблизительно равен ~1200 мл / мин. Это составляет ~20% уровня объёмного кровотока сердца. Очевидно, что показатели кровотока в почках (уровень и дисперсия) могут изменяться в значительной степени в соответствии с метаболическими потребностями почек и организма в целом.
Выше говорилось, что кровоток в почке осуществляется по двум последовательным капиллярным сетям: по первичной капиллярной сети (почечных телец) и вторичной капиллярной сети (оплетающих петли Генле канальцев нефронов). Вся кровь, поступающая к почкам, протекает через первичную капиллярную сеть почечных тельцев в корковом веществе. Почти вся кровь протекает через вторичную капиллярную сеть в корковом веществе. Меньшая часть (~5 ÷ 10%) крови оттекает по выносящим сосудам в мозговое вещество. В основном это кровь оттекающая от юкстамедуллярных (околомозговых) почечных телец. Некоторые показатели кровотока в почке показаны в таблице ниже. Нормальный гематокрит (hematocrit) ~0,45, объёмная скорость кровотока в почке (renal blood flow, RBF) ~1,2 л / мин, объёмная скорость потока плазмы крови (renal plasma flow, RPF) RPF ~ 0,55 · 1,2 л / мин = 606 мл / мин. Объёмная скорость потока ультрафильтрата из крови капилляров почечного клубочка в капсулу почечного тельца (glomerular filtration rate, GFR) составляет ~130 мл / мин. Отсюда, если через приносящую артериолу в клубочек почечного тельца поступает ~606 мл / мин плазмы крови, то через фильтр в полость Боуменовой капсулы проходит: ~130 / 606 · 100% = 20% объёма плазмы. Остальные ~80% (476 мл / мин) плазмы крови протекает по выносящей артериоле во вторичную капиллярную сеть, в перитубулярные капилляры. Это отношение объёмной скорости потока ультрафильтрата к объёмной скорости потока плазмы крови GFR / RPF известно как объёмная доля фильтрации (filtration fraction, FR). Свободно фильтруемые вещества проходят в полость Боуменовой капсулы вместе с водой. Следовательно, если фильтруется ~20% объёма плазмы, то в полость Боуменовой капсулы из притекающей в почку крови проходит через фильтр с водой такая же доля (~20%) веществ, способных свободно проходить через фильтр (например, ионы натрия).
Отношения между кровотоком, сопротивлением кровотоку и давлением крови в почках.
«Закон» гидродинамики (гемадинамики) был открыт независимо друг от друга двумя учеными: французским физиком и физиологом Ж. Пуазейлем (Jean Louis Marie Poiseuille, 1799-1869) и германским физиком и инженером-гидравликом Г. Хагеном (Gotthilf Heinrich Ludwig Hagen, 1797-1884). Соответствующие закону формулы справедливы для жестких трубок, ламинарного потока, гомогенной жидкости, смачиваемых поверхностей сосудов. Все эти свойства не соответствуют системе кровообращения, в которой сосуды являются эластическими, а не жёсткими структурами с турбулентными, а не ламинарными потоками, пульсирующими, а не непрерывными потоками негомогенной крови. Еще более важным является то, что структура и функции системы кровообращения по своей сущности являются вероятностными (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 1978,..., ..., 2015, …), в то время как приведенные выше формулы - не соответствующие сущности объекта исследования вероятностные модели, а детерминистские модели. Отсюда, эти формулы полезны лишь для самых общих очень приближенных логических рассуждений о гемадинамике.
Объемная скорости кровотока (Q) описывается следующим отношением (уравнение, «закон» Хагена-Пуазейля для объёмной скорости кровтотка):
Q = dP · ( π · r4 / 8η · l ) (1),
где: dP - разница давления крови в начале и в конце участка кровеносного сосуда, r - радиус сосуда, η - вязкость крови, l - длина участка сосуда, коэффициент 8 - это результат интегрирования скоростей, движущихся в сосуде слоев крови.
Исходя из простой логики, можно утверждать, что объёмная скорость любого потока прямо пропорциональна движущей силе и обратно пропорциональна сопротивлению потоку. Аналогично, объёмная скорость кровотока ( Q ) прямо пропорциональна движущей силе (градиент давления, dP ), обеспечивающей кровоток, и обратно пропорциональна сопротивлению кровотоку ( R ):
Q = dP / R . Отсюда R = dP / Q . Подставляя в это отношение выражение (1) для Q , получим формулу для оценки сопротивления кровотоку:
R = ( 8η · l ) / ( π · r4 ) (2).
Из формул (1) и (2) видно, что первой по значимости переменной, определяющей объёмную скорость кровотока, является просвет (радиус) сосуда. Эта переменная является главной управляемой переменной в организации кровотока. В частности, для того, чтобы в два раза увеличить или уменьшить сопротивление кровотоку, необходимо изменить радиус сосудов приблизительно на ~19%. Радиус артериол регулируется сокращением и расслаблением гладкомышечных волокон мышечной оболочки этих артериол. Второй по значимости переменной, определяющей объёмную скорость кровотока, является градиент давления, процесс перепада давления от истока к стоку (поток течет от истока в сток) оценки давления потока. И, наконец, менее вариативными и меньшими по значимости являются вязкость крови и длина кровеносного сосуда. Естественно, что интерес физиологов направлен прежде всего на исследование наиболее значимых переменных, посредством изменения которых может регулироваться объёмная скорость кровотока в почке.
Кровообращение коркового вещества почки имеет две особенности, отличающие его от кровообращения в других тканях. В корковом веществе почки расположены две совокупности артериол (приносящие и выносящие, или афферентные и эфферентные артериолы) и две совокупности капилляров (клубочковые, или гломерулярные и околоканальцевые, или перитубулярные), образующих первичную и вторичную капиллярные сети. В норме сопротивление кровотоку в афферентных и эфферентных артериолах приблизительно равно и обусловливает общее сопротивление кровотока в сосудах почки. Сопротивление кровотоку в артериях, предшествующих афферентным артериолам, то есть в радиальных артериях коркового вещества, также имеет определенное значение, но главный вклад в общее сопротивление кровотоку вносят артериолы. Давление крови (гидравлическое давление) в двух капиллярных руслах довольно сильно различается. Перитубулярные капилляры расположены по ходу кровотока дистальнее эфферентных артериол. В перитубулярных капиллярах давление крови меньше, чем в афферентных артериолах. В норме в покое уровень давления крови в капиллярах клубочка почечного тельца составляет ~60 мм рт ст, в то время как уровень давления крови в перитубулярных капиллярах составляет ~20 мм рт ст. Высокое давления крови в капиллярах клубочка почечного тельца играет решающую роль в осуществлении фильтрации в почечных тельцах. В то же время низкое давление крови в перитубулярных капиллярах играет решающую роль в осуществлении реабсорбции веществ в канальцах нефронов. Повторим, что величина объёмной скорости кровотока обусловлена тонусом гладкомышечных волокон мышечных слоев артериол коркового вещества почки и уровнем кровяного давления в почечной артерии. Важной деталью является то, что изменение сопротивления кровотоку, отдельно как в приносящих артериолах, так и в выносящих артериолах, оказывает на объёмную скорость кровотока одинаковое влияние. Это связано с тем, что приносящие и выносящие артериолы соединены последовательно (как два сопротивления в электрической цепи). Если изменяется сопротивление кровотоку в обеих (приносящих и выносящих) артериолах, влияния на объёмную скорость кровотока дополняют друг друга (в зависимости от характера изменения суммируются или вычитаются).
Регулирование кровотока в почке.
Во каждой ткани организма кровоток регулируется во-первых в соответствии с общими метаболическими потребностями этой ткани и, во-вторых, в соответствии со специфическими функциями этой ткани. Как и все ткани, ткань почки нуждается в доставке питательных веществ (глюкоза, аминокислотыы, жирные кислоты и т.д.), кислорода, в удалении конечных продуктов метаболизма. Поток крови в почке предназначен для удовлетворения этих общих для всех тканей потребностей. Недостаток питательных веществ, недостаток кислорода, накопление конечных продуктов метаболизма в ткани почки вместе или в отдельности могут послужить непосредственной причиной увеличения кровотока в ткани почки. Кроме общих метаболических потребностей в разных тканях могут быть специфические потребности, детерминанты специфических функций ткани органа. Главной специфической функцией почек является выделение (экскреция). Поток крови в почке предназначен для осуществления этой специфической функции. С потоком крови к почке доставляются вещества, которые необходимо экскретировать из организма. Поток крови в почке обеспечивает образование мочи и выведение мочи. Повышение в жидкостях организма концентрации веществ, которые, в лучшем случае, должны быть выведены из организма, может послужить непосредственной или опосредованной причиной увеличения кровотока в ткани почки. Как и в любых других системах кровоток в почках может управляться местными, эндогенными механизмами и внешними, экзогенными механизмами. Они находятся в иерархических отношениях, то есть эндогенные механизмы подчинены экзогенным. Рассмотрим отдельно роль наиболее значимых переменных в управлении кровотоком в почке: радиуса потока крови и давления крови.
Регулирование радиуса потока крови при постоянном давлении крови.
Исполнительный аппарат регулирования потока крови. Расположение кровеносных микрососудов в корковом и мозговом веществе почки таково, что обеспечивает наиболее эффективное управление объёмным потоком крови, посредством изменения главной управляемой переменной потока - радиуса потока (кровеносного сосуда) r (формула 2 выше),
см.:
Схема. Главные структуры коркового вещества и мозгового вещества левой почки.
Схема. Строение почечного тельца нефрона.
Схема. Микроструктура и функции элементов нефрона и собирательной трубочки.
Схема. Кровоснабжение и дренирование клубочков и канальцев нефрона,
Схема. Нефрон и его кровеносные сосуды.
Схема. Функции прямых кровеносных сосудов.
Например, уменьшение радиуса сужение просвета междольковых артерий способствует перераспределению потока крови следующего к юкстамедуллярным нефронам. Аналогично, перекрытие внутриартериальными валиками (intra-arterial cushions) междольковых артерий потока крови от междольковых артерий в афферентные артериолы юкстамедуллярных почечных телец способствует перераспределению потока крови следующего от юкстамедуллярной коры к внешней коре. Тот же результат может быть при уменьшениии радиуса афферентных или эфферентных артериол юкстамедуллярных нефронов.
Внутриартериальные валики - структуры, происходящие от междольковой артерии, и расположенные в её стенке в месте отхождения от них афферентных (приносящих) артериол юкстамедуллярных нефронов. Внутриартериальный валик выступает в просвет междольковой артерии, окружая место отхождения от нее афферентной артериолы. Мощный матрикс валика содержит большое число расположенных циркулярно гладкомышечных клеток, а также симпатические терминали. Полагают, что при сужении просвета афферентной артериолы сфинктером внутриартериального валика задерживаются эритроциты крови, протекающей в афферентную артериолу. Таким образом, расслабление или сокращение сфинктера внутриартериального валика реализует управление гематокритом (отношение объёма эритроцитов и плазмы) потока крови, который направляется от междольковых артериол к капиллярным клубочкам юкстамедуллярных нефронов и к мозговому веществу почки. Внутриартериальные валики также регулируют относительное распределение потоков крови между внешней и юкстамедуллярной корой почки. Подобные внутриартериальные валики могут находиться не только в микрососудах почки, но и в микрососудах других органов.
Средства управления потоком крови. В общем, средства для управления или регулирования потоком крови, то есть управляющие сигналы (сигналы управления) могут быть нейрогенными или гуморальной природы. К гладкомышечным сфинктерным структурам артериол по эфферентным нервным волокнам могут поступать управляющие сигналы в виде последовательности потенциалов действия и изменять тоническую и фазическую активность гладкомышечных сфинктерных структур артериол почки. Активность гладкомышечных сфинктерных структур артериол может управляться также посредством многих биоактивных неорганических и органических веществ. Среди них вазодилататоры: оксид азота, NO, альдостерон, адреномедуллин, аденозин, ацетилхолин, адреномедуллин, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты; а также вазоконстрикторы: вазопрессин, ангиотензины, эндотелины, некоторые метаболиты арахидоновой кислоты, натрийуретические пептиды и другие вещества, синтезируемые и выводимые различными клетками кровеносных сосудов и клетками ткани почки. Эти паракринные вещества в пикомолярных концентрациях действуют на гладкомышечные структуры микрососудов почки. В результате изменяется просвет микрососудов (радиус потока крови) и, следовательно, объёмная скорость кровотока по микрососудам. Эти вещества также влияют на все переменные процесса образования и выведения мочи, которые зависят от объёмной скорости кровотока по микрососудам почки. Кроме таких гуморальных средств управления паракринной природы, для управления потоком крови по сосудам почки могут использоваться гуморальные средства управления системным кровотоком. Как правило, это гормональные вещества, поступающие с кровью к почкам.
Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p. Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Ishii H., Suematsu M., Tanishita K., Suzuki H., Eds. Organ Microcirculation: A Gateway to Diagnostic and Therapeutic Interventions = Микроциркуляция в органах: путь к диагностическим и терапевтическим вмешательствам. Springer, 2004, 297 p. Материалы международного симпозиума. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Shepro D., Ed. Microvascular Research: Biology and Pathology = Биология и патология кровеносных микрососудов. Двухтомник. 2 vol set. Academic Press, 2005, 1296 p. Сборник обзоров. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
CHAPTER 70
Renal Medullary Microcirculation p. 447-454 (слабые обзоры)
Thomas L. Pallone, Janos Pittner, and Whaseon Lee-Kwon
CHAPTER 71
Renal Cortical Microcirculation 455-464
William J. Welch
Li J.K-J. Dynamics of the Vascular System = Динамика сосудистой системы. World Scientific Publishing Co., 2004, 272 p. Иллюстрированное учебное пособие. Биофизика. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Oguz K.B., Hardeman M.R., Rampling M.W., Meiselman H.J., Eds. Handbook of Hemorheology and Hemodynamics = Гемореология и гемадинамика. IOS Press, 2007, 456 p. Руководство. Учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
+++++
Миогенный механизм Взять рис. 6_11 (с 190), 6_14, 6_20 Здесь только часть. Вся статья больше.
Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p. Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Navar G.L., Arendshorst W.J., Pallone N.L., Inscho E.W., Imig J.D., and Bell P.D. The Renal Microcirculation с.563-683 In: Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p. Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotationКрутецкая З.И., Лебедев О.Е., Курилова Л.С. Механизмы внутриклеточной сигнализации, СПб, «СПбГУ», 2003, 208 с. Учебное пособие. Цитата. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotationОбзор
Glomerular blood flow
Michael Steinhausen, Karlhans Endlich, David L Wiegman
Kidney International 38, 769-784 (31 October 1990) doi:10.1038/ki.1990.271 Editorial Review
2_77/Glomerular_blood_flow1990.pdfRegulation of the renal circulation
Jay H Stein
Kidney International 38, 571-576 (30 September 1990) doi:10.1038/ki.1990.244 Original Article
Abstract | Full Text | PDF | Rights and permissions | Save this link
2_77/Regulation_renal_circulation1990.pdfCerebral autoregulation: an overview of current concepts and methodology with special focus on the elderly
Arenda HEA van Beek, Jurgen AHR Claassen, Marcel GM Olde Rikkert, RenE' WMM Jansen
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 28, 1071-1085 (19 March 2008) doi:10.1038/jcbfm.2008.13 Review Article
2_77/Cerebral_autoregulation_circulation2008.pdf
Physiological regulation of penile arteries and veins
D Prieto
International Journal of Impotence Research 20, 17-29 (19 July 2007) doi:10.1038/sj.ijir.3901581 Review
2_77/regulation_penile_arteries_veins2007.pdf
Myogenic mechanism regulation
с 188
6.3 MECHANISMS OF BLOOD FLOW
REGULATION
6.3.1 Myogenic mechanism of blood flow regulation
6.3.1.1 D efi nition of the myogenic response
Many blood vessels respond to transmural pressure elevation
with constriction and to pressure reduction with dilation.
This behavior, termed “ the myogenic response, ” is inherent
to smooth muscle and independent of neural, metabolic, and
hormonal influences. The response is most pronounced in
arterioles, but can also be demonstrated under certain conditions
in arteries, venules, veins, and lymphatics, as well
as in visceral smooth muscle [30, 72, 75, 126, 127]. When
longitudinal comparisons are made among arterioles within
a vascular network, an inverse relationship between vessel
size and myogenic responsiveness is generally observed
[128–130], pointing to its potential role in the control of
arteriolar resistance. A primary function of the myogenic
response may be to regulate flow and/or pressure [30, 131] .
Discovery of the myogenic response is credited to
Bayliss, who recorded large increases in the volume of
the dog hindlimb following release of brief aortic occlusions,
and also observed contractions of isolated arteries to
elevated pressure [132] . The historical aspects of vascular
myogenic studies have been comprehensively reviewed by
Johnson [30] .
At least five types of “ myogenic behavior ” have been
described in the vasculature. (1) An elevation in intraluminal
pressure (IP) often results in initial, passive arteriolar
distention followed by constriction, whereas a fall in IP
results in a transient diameter collapse followed by dilatation
[133] ; this is the prototypical “ myogenic response ” of
arterioles ( Figure 6.10A ). (2) Arterioles and small arteries
often develop ( Figure 6.10B ) and maintain some degree of
active force at their normal intravascular pressure, allowing
resistance to be modulated in either direction by the action
of vasodilators or vasoconstrictors [134] . This phenomenon
is often referred to as “ basal tone” or “ myogenic tone” [33,
90] and assumed to involve the same underlying mechanisms
as #1 [134] ; however, recent evidence suggests that
different signaling mechanisms in vascular smooth muscle
(VSM) may underlie myogenic tone and myogenic constriction
[135–137]. (3) The term “ myogenic” is sometimes used
to describe differences between the active and passive diameter
(D) pressure (P) relationships for blood vessels that do
not exhibit overt constrictions to elevated pressure. Passive
vessels have a positive P–D slope; myogenic vessels have a
zero or negative P–D slope, at least over a certain pressure
range ( Figure 6.10C ). A P–D slope less positive than that for
a passive vessel is thought by some to reflect some degree
of myogenic force development [138] ; Figure 6.10D ). (4) In
spontaneously contracting vessels such as lymphatics [76]
or veins [73, 139] , myogenic activity is associated with an
increase in contraction frequency and/or amplitude upon
increased stretch ( Figure 6.10E ). (5) Finally, myogenic contractions
in isometric visceral and VSM preparations are
sometimes observed as the development of secondary force
(arrow) after an initial stretch ( Figure 6.10F ) and subsequent
period of stress relaxation [134, 140, 141] .
6.3.1.2 VSM contractility vs. initial length
The myogenic response is thought to reflect an increase
in the activation state of smooth muscle, as opposed to the
well-documented effect of initial length on active force
development that is common to all types of mammalian
muscle [142] . The relationship between preload and active
tension (the Frank–Starling law) describes an intermediate
muscle length, corresponding to the optimal overlap of thin
and thick filaments at which maximal active force develops.
Although VSM is not organized into defined sarcomeres
[144, 143] , the relationship between maximal active force
and optimal preload nevertheless holds for blood vessels.
But myogenic activation enhances contractility in a way that
cannot be explained by changes in filament overlap alone
[145] . Experimental evidence that the myogenic response
constitutes a shift in the activation state of VSM derives
primarily from three studies. Johnson [146] analyzed the
autoregulatory behavior of cat mesenteric arterioles using
tension vs. diameter plots and concluded that arteriolar
smooth muscle must shift between different length-tension
curves in response to altered intravascular pressure. Jackson
and Duling observed shortening deactivation in isolated,
pressurized hamster cheek pouch arterioles [147] , a phenomenon
described in striated muscle in which a reduced rate
and/or magnitude of force production occurs independent
of length [148] . Davis and Davidson [149] applied isotonic
release protocols to isolated, cannulated arterioles in order
to estimate maximum shortening velocity (Vmax) of arteriolar
smooth muscle at different levels of myogenic activation;
since Vmax increased with myogenic tone, they concluded
that activation state [150] had increased. These findings support
Johnson’s contention that myogenic constriction does
not merely reflect a shift to a more optimal length [30] .
6.3.1.3 Static and dynamic myogenic
components
In vitro studies by Johansson and Mellander [139] demonstrate
that portal vein exhibits both static- and rate-sensitive
components in response to passive length changes. When
Взять рис. 6_11
+++++
http://www.glaucomajournal.ru/pdf/articles/glaucoma-2007%271/270.pdf
2_76/Contr_Circulation_Eye_2007ru.pdf
Миогенный компонент ауто-
регуляции проявляется так назы-
ваемым эффектом Бейлиса [26. Bayliss W.M. On the local reactions of
the arterial walls to changes in internal
pressure // J. Physiol.– 1902.– Vol. 28.–
P. 220-231.],
который связан с сокращением
гладких мышц сосудов при повыше-
нии трансмурального давления в
ходе увеличения АД и роста объём-
ного кровотока. Соответственно при
снижении АД и уменьшении объём-
ного кровотока миогенный эффект
проявляется вазодилатацией.
Данный эффект лучше всего
проявляется в артериальных сосу-
дах с преобладанием миогенной ав-
томатики, к которым относятся ре-
зистивные сосуды — концевые арте-
рии и артериолы. Наиболее хорошо
такая реакция выражена в сосудах
мозга, почек, глаза, в меньшей сте-
пени она проявляется в сосудах
скелетных мышц [19].
Выраженность миогенного меха-
низма ауторегуляции зависит от
скорости растяжения сосудистой
стенки, что позволяет выделять в
реакции артерий на изменение дав-
ления динамический и статический
компоненты [18]. При быстром по-
вышении растягивающего давле-
ния (5 мм рт.ст./сек) сопротивление
артерий может возрастать в не-
сколько раз (динамический компо-
нент), при медленном повышении
(0,3 мм рт.ст./сек) сопротивление
растет меньше (статический компо-
нент). Со временем динамическая
реакция может нивелироваться с
возвращением просвета сосудов к
уровню, который достигается такой
же по величине повышения, но ста-
тической реакцией. Миогенные ре-
акции в артериях различного диа-
метра являются разными. Напри-
мер, если диаметр артерии >35 мкм,
то она на изменение давления отве-
чает только статической реакцией,
а динамический компонент у нее
может отсутствовать. Такая форма
реакции может быть характерна
для глазничной артерии, ее ветвей,
центральной артерии сетчатки (диа-
метр >140 мкм). Сосуды значитель-
но меньшего диаметра, к которым
можно отнести мелкие артерии и
артериолы сетчатки и хориоидеи,
реагируют преимущественно на бы-
стрые перепады давления, т.е. пока-
зывают динамический компонент
реакции [18].
Известно, что изменение ПД мо-
жет идти не только за счет повыше-
ния или понижения среднего АД, но
также и вследствие изменения дав-
ления на выходе (венозного давле-
ния (ВД)):
ПД = АДср — ВД.
Давление на выходе для сосудов
полостных органов, окруженных
оболочкой — мозга и глаза, опреде-
ляется только давлением внутри по-
лостной оболочки: внутричерепным
давлением — для головного мозга и
внутриглазным давлением — для
глаза. Это соотношение в послед-
нем случае определяется формулой
Вейгелина-Лобштейна:
ПД = АДср — ВГД.
Таким образом, снижение ПД в
глазу может идти за счет повышения
ВГД, или, иначе, экстравазального
давления. В клинических случаях,
говоря об ауторегуляции глазного
кровотока, следует рассматривать
регуляцию в зависимости от степе-
ни изменения как ВГД, так и АД.Отличные рисунки
Brenner B.M., Ed. Brenner and Rector's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Saunders, 8th ed., 2007, 2448 p. Отличное иллюстрированное руководство. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
!!!Сделать рис. Figure 16.19 Juxtaglomerular apparatus (a) Azan ?640 (b) Explanatory diagram (c) Blood pressure control system
Young B., Lowe J.S., Stevens A., Heath J.W., Eds. Wheater's Functional Histology: A Text and Colour Atlas = Функциональная гистология: текст и цветной атлас, 5th ed., 2006. Хорошо построенный и иллюстрированный учебник и атлас. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Рис. Регул кров давл
VOLUME THREE
Edited by Christopher S. Wilcox
Contents
CHAPTER 1
THE KIDNEY IN BLOOD PRESSURE REGULATION
L. Gabriel Navar and L. Lee Hamm
Berl T. Atlas of Diseases of the Kidney = Атлас заболеваний почки. Blackwell Science, 1999, 320 p. Тщательно разработанные и хорошо иллюстрированные учебные материалы. Физиология почек, метаболизм воды, электролитов, кислотно-основное равновесие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Рис
!!!FIGURE 2-4 Diagram of the cut surface of a bisected kidney, depicting important anatomic structures.
!!!FIGURE 2-13 Diagram illustrating hypothetical assembly of nephrin forming the filter of the podocyte slit diaphragm. Nephrin molecules from adjacent interdigitating foot processes are shown in different shades of purple. X indicates proteins interacting with nephrin and connecting with the plasma membrane. (From Tryggvason K: Unraveling the mechanisms of glomerular ultrafiltration: Nephrin, a key component of the slit diaphragm. J Am Soc Nephrol 10:2440, 1999.)
Brenner B.M., Ed. Brenner and Rector's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Saunders, 8th ed., 2007, 2448 p. Отличное иллюстрированное руководство. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
FIG. 1. Block diagram showing some major sources of renal innervation. Considerable interspecies and interanimal
variation exists.
DiBona G.F., Kopp U.C. Neural Control of Renal Function = Нервный контроль функций почки. Medical Center, Iowa City, Iowa, 1998, 123 p. Обзор. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
с. 158 Рис FIGURE 40.1 Diagram of efferent innervation of the kidney. A5 area, A5 noradrenergic cell group in the caudal ventrolateral
pons; CD, collecting duct; CRN, caudal raphe nuclei; DCT, distal convoluted tubule; NTS, nucleus tractus
solitarius; JGCs, juxtaglomerular cells; PT, proximal tubule; PVN, paraventricular nucleus of the hypothalamus; TALH,
thick ascending limb of Henle’s loop; RVLM, rostral ventrolateral medulla.
Robertson D.W., Ed. Primer on the Autonomic Nervous System = Главное об автономной нервной системе. Academic Press, 2004, 488 p. Иллюстрированное учебное пособие. Анатомия, гистология, физиология. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Иннервация почек.
2_69/Autonomic_Nervous_System2ed_2004.pdf
с. 158
Почки иннервируются из парного почечного сплетения, образованного чревными нервами, ветвями симпатических узлов, ветвями чревного сплетения с находящимися в них волокнами блуждающих нервов, афферентными волокнами нижнегрудных и верхнепоясничных спинномозговых узлов.
Постганглионарные симпатические волокна густо распределены по различным структурам ткани почки. Симпатические волокна по всей своей длине образуют утолщения, выполняющие роль синапсов. Такие утолщения распределены на гладкомышечных клетках междолевых, дуговых, междолевых артерий, афферентных и эфферентных артериол. Симпатические волокна образуют утолщения на юкстагломерулярных клетках, эпителиальных клетках проксимальных отделов канальцев нефронов, толстых восходящих колен петли Генле, дистальных извитых канальцев и собирательных протоков. Плотность распределения утолщений симпатических волокон на кровеносных сосудах и юкстагломерулярных клетках заметно больше, чем плотность распределения на эпителиальных клетках канальцев и собирательных протоков. Тела симпатических предганглионарных и постганглионарных нейронов расположены главным образом в узлах поясничного отдела симпатического ствола (вегетативные нервные сплетения брюшной полости и полости таза). От каждого правого и левого симпатических стволов отходят поясничные внутренностные нервы. Эти нервы содержат как предганглионарные, так и постганглионарные нервные волокна. Они направляются к чревному («солнечное сплетение«, «мозг брюшной полости») сплетению и органным (сосудистым) вегетативным сплетениям. Среди них почечное и надпочечниковое сплетения. Чревное сплетение - самое крупное из вегетативных нервных сплетений, входящих в состав брюшного аортального сплетения. Оно находится на передней поверхности брюшной части аорты вокруг чревного ствола. В состав чревного сплетения входят: (а) два полулунной формы чревных узла, лежащих справа и слева от чревного ствола, (б) два аортопочечных узла, расположенных у места отхождения правой и левой почечных артерий и (в) непарный верхний брыжеечный узел, расположенный у начала одноименной артерии.
К чревному сплетению подходят волокна заднего ствола блуждающего нерва. Они проходят через узлы чревного сплетения без синаптических переключений, транзитом (см. схему. Симпатические и парасимпатические структуры брюшной полости и таза, а также схему. Нейроны околопозвоночных нервных сплетений и узлов). К чревному сплетению подходят также афферентные нервные волокна правого диафрагмального нерва. От узлов чревного сплетения отходят нервы, содержащие постганглионарные и предганглионарные парасимпатические нервные волокна. Эти волокна располагаются вокруг кровеносных сосудов и образуют сосудистые (периартериальные) вегетативные нервные сплетения. В составе этих сплетений они направляются к висцеральным органам.
Тела симпатических постганглионарных нейронов, непосредственно участвующих в управлении почками, расположены по большей части в предвертебральных симпатических узлах (ганглиях): в парных чревных узлах, в парных аортопочечных узлах, в непарном верхнем брыжеечном узле. От чревных и аортопочечных узлов отходят тонкие ветви нервов, которые окружают почечные артерии и образуют парное почечное сплетение. В его состав входят небольшие парные почечные узлы. В этих узлах и в нескольких рядом расположенных меньших почечных узлах также расположены тела симпатических постганглионарных нейронов, непосредственно участвующих в управлении почками.
Аксоны почечных симпатических предганглионарных нейронов, которые заканчиваются синапсами на постганглионарных нейронах, выходят из двух последних грудных (T10 - T12) и двух первых поясничных (L1 - L3) узлов грудного и поясничного отделов симпатического ствола (см. в отдельном окне схему. Симпатические и парасимпатические структуры брюшной полости и таза, а также схему. Нейроны околопозвоночных нервных сплетений и узлов). Эти аксоны проходят в составе грудных и поясничных чревных нервов и достигают предпозвоночных узлов брюшного аортального сплетения. Тела некоторых почечных симпатических предганглионарных нейронов могут быть расположены в предшествующих узлах грудных (T4 - T8) узлах. Их аксоны проходят по симпатическим стволам к последним грудным (T10 - T12) узлам и выходят из них типичным образом по грудным чревным нервам к предпозвоночным узлам брюшного аортального сплетения.
В вентролатеральной части продолговатого мозга расположены отдельные группы клеток, которые активируют предганглионарные симпатические нейроны, формирующие констрикторные вазомоторные волокна к сосудам скелетных мышц, кожным сосудам, сосудам внутренних органов и почек.
Почечными предганглионарными нейронами управляют предмоторные нейроны, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы. На телах почечных симпатических предганглионарных нейронах располагаются синапсы терминалей аксонов предмоторных нейронов, управляющих предганглионарными нейронами. Тела этих предмоторных нейронов в виде нескольких групп мелких нервных клеток лежат в центрах симпатической части вегетативногот отдела нервной системы. Эти группы клеток расположены в латеральных промежуточных столбах серого вещества спинного мозга (см. в отдельном окне схему Поперечное сечение спинного мозга, п. 25), в ростральном вентролатеральном продолговатом мозгу, в каудальном вентролатеральном мосту (А5 группы норадренергических клеток), в каудальном ядре шва и в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Среди этих структур наиболее значимыми являются группы предмоторных нейронов рострального вентролатерального продолговатого мозга. Их основным назначением является управление тонической активностью почечных симпатических предганглионарных нейронов. Предмоторные нейроны на основе афферентной информации управляют совокупностью почечных симпатических предганглионарных нейронов. В свою очередь, предмоторные нейроны получают сигналы от нейронов вышележащих нервных центров, управляющих функциями системы выделения и системы кровообращения. Наиболее важными являются центры расположенные в ядрах одиночного тракта (см. в отдельном окне схему Поперечное сечение заднего мозга на уровне моста, п. 15). Нервные центры этих ядер получают афферентную информацию от периферических артериальных и сердечно-лёгочных барорецепторов и хеморецепторов. Описанная иерархия нейрональных структур координирует функции системы выделения, системы дыхания и системы кровообращения, организуя их наилучшее взаимодействие.
==
Аденилатциклазная система
Центральной частью аденилатциклазной системы является фермент аденилатциклаза, который актализирует превращение АТФ в цАМФ. Этот фермент может либо стимулироваться Gs-белком (от английского stimulating), либо подавляться Gi-белком (от английского inhibiting). цАМФ после этого связывается с цФМФ-зависимой протеинкиназой, называемой так же протеинкиназа А, PKA. Это приводит к ее активации и последующему фосфорилированию белков-эффекторов, выполняющих какую-то физиологическую роль в клетке.
[править] Фосфолипазно-кальциевая система
Gq-белки активируют фермент фосфолипазу С, которая расщепляет PIP2 (мембранный фосфоинозитол) на две молекулы: инозитол-3-фосфат (IP3) и диацилглицерид. Каждая из этих молекул является вторичным посредником. IP3 далее связывается со своими рецепторами на мембране эндоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению кальция в цитоплазму и запуску многих клеточных реакций. Нейротрансмиттеры вегетативных регуляторов почек и их биохимические рецепторы.
В симпатических нервах почек регистрируется частота потенциалов действия ~0,5 ÷ 2,0 гц. Такая импульсная активность обусловливает непрерывное выделение в утолщениях симпатических терминалей доминирующего нейротрансмиттера - норадреналина вместе с небольшим количеством конейротрансмиттера - Y-нейропептида. Выведение этих нейротрансмиттеров замедляется при их определенной концентрации и их действии на α2-адренорецепторы и на Y-2-нейропептидорецепторы (по механизму отрицательной обратной связи). Кроме того, некоторые другие гуморальные и паракринные вещества могут модулировать синаптическую передачу. В частности, ангиотензин-II, действуя на AT1-рецепторы мембран, могут облегчать норадренергическую передачу в синапсах. Подобным действием обладает норадреналин при его действии на β2-адренорецепторы. Норадреналин может действовать непосредственно на зернистые клетки юкстагломерулярного аппарата, увеличивая скорость выведения ренина. Это действие норадреналина начинается при его взаимодействии с β1-адренорецепторами. При этом запускается следующая последовательность процессов: (1) активация трансмембранного рецептора Gs, (2)стимулируется аденилциклаза, (3) увеличивается уровень циклического аденозинмонофосфата, (4) стимулируется протеинкиназа-А, (5) фосфорилирование белков ведет к ускорению транслокации ионов водорода H+ в ренин-содержащие гранулы, (6) увеличивается KCl / H+ обмен, (7) в соответствии с градиентом осмотического давления вода поступает в гранулы зернистых клеток, (8) гранулы разбухают и происходит (9) экзоцитоз ренина. Выделение ренина также усиливается при уменьшении давления крови в почечной артерии (эндогенный, внутрипочечный барорецепторный механизм), при уменьшении притока NaCl в цитоплазму клеток плотного пятна в толстом восходящем колене петли Генле (механизм с участием клеток плотного пятна). Опосредованное влияние через изменение гемадинамики в почке на процессы синтеза, секреции и выведения ренина может оказывать активация симпатических нервов почки. Описанные три механизма управления процессами синтеза, секреции и выведения ренина: (а) действие через β1-адренорецепторы, (б) эндогенный (внутрипочечный) барорецепторный механизм и (в) механизм с участием клеток плотного пятна могут взаимодействовать как агонисты и антагонисты.
Модифицировать = FIGURE 40.1 Diagram of efferent innervation of the kidney. A5 area, A5 noradrenergic cell group in the caudal ventrolateral
pons; CD, collecting duct; CRN, caudal raphe nuclei; DCT, distal convoluted tubule; NTS, nucleus tractus
solitarius; JGCs, juxtaglomerular cells; PT, proximal tubule; PVN, paraventricular nucleus of the hypothalamus; TALH,
thick ascending limb of Henle’s loop; RVLM, rostral ventrolateral medulla.
Норадреналин, выделяемый расширениями симпатических терминалей почек, также действует непосредственно на эпителиальные клетки почечных канальцев и ускоряет реабсорбцию воды и растворенных в ней веществ из жидкости полости канальцев. Такое действие норадреналина осуществляется в большинстве сегментов нефрона, но больше всего оно проявляется в проксимальных канальцах. Хотя непосредственное действие норадреналина оказывается на транспорт веществ в эпителиальных клетках, он опосредованно влияет на объёмную скорость кровотока в почках и на скорость фильтрации в почечных тельцах, уменьшая экскрецию воды и растворенных в ней электролитов. Непосредственное влияние норадреналина на транспорт веществ в канальцах нефрона осуществляется при его взаимодействии с α1-адренорецепторами. Результат является следствием следующей последовательности процессов (фосфолипазно-кальциевый механизм передачи информации в клетку): (1) взаимодействие с трансмембранным рецептором и активация Gq-белка (посредник передачи информации от рецепторов клеточной мембраны к эффекторным белкам, вызывающим реакцию клетки), (2) активация профосфолипазы C-b с образованием фосфолипазы C-b, расщепляеющей PIP2 (мембранный фосфоинозитол) на две молекулы: инозитол-3-фосфат (IP3) и диацилглицерид (каждая из этих молекул является вторичным посредником), (4) IP3 связывается со своими рецепторами на мембране эндоплазматического ретикулума, что приводит к выведению в цитоплазму ионов кальция (ионы кальция могут запускать многие клеточные реакции), (5) активация ионами кальция фосфатазы кальциневрина, (6) кальциневрин запускает дефосфорилирование и активацию Na+-K+ ATФ-азы. Стимуляция почечных симпатических нервов отчетливо уменьшает объёмную скорость кровотока в почке и скорость фильтрации в почечных тельцах. При активации α1-адренорецепторов норадреналином происходит уменьшение микроциркуляции. Этот результат является следствием следующей последовательности процессов: (1) взаимодействие с трансмембранным рецептором и активация Gq-белка (посредник передачи информации от рецепторов клеточной мембраны к эффекторным белкам, вызывающим реакцию клетки), (2) активация профосфолипазы C-b с образованием фосфолипазы C-b, расщепляеющей PIP2 (мембранный фосфоинозитол) на две молекулы: инозитол-3-фосфат (IP3) и диацилглицерид (каждая из этих молекул является вторичным посредником), (3) IP3 связывается со своими рецепторами на мембране эндоплазматического ретикулума, что приводит к выведению в цитоплазму ионов кальция; одновременно, диацилглицерол вызывает активацию протеинкиназы С. При этом, приносящие артериолы более чувствительны к действию норадреналина, чем выносящие артериолы. В результате такой особенности при действии норадреналина может уменьшаться гидравлическое давление в капиллярах клубочка почечного тельца. Таким образом, при действии норадреналина скорость фильтрации в отдельном нефроне может уменьшаться по трем причинам: (1) уменьшение гидравлического давления в капиллярах клубочка, (2)сокращение мезангиальных клеток нефрона, (3) уменьшение объёмной скорости кровотока.
Гемадинамические изменения в нефронах запускаются не только с α1-адренорецепторов. Сужение артериол почечного тельца может быть также обусловлено участием α2-адренорецепторов и Y1-рецепторов посредством деактивации аденилатциклазы через Gi-белки. Фермент аденилатциклаза катализирует превращение АТФ в цАМФ. В общем аденилатциклаза может либо активироваться Gs-белком (stimulating), либо деактивироваться Gi-белком (inhibiting). Образовавшийся при активации цАМФ связывается с цФМФ-зависимой протеинкиназой (протеинкиназа А, PKA) и активирует ее. Протеинкиназа А участвует в фосфорилировании белков-эффекторов. Увеличение или уменьшение концентрации белков-эффекторов непосредственно влияет на конкретные структуры и процессы (исполняется управление) в клетке.
Рис
FIGURE 21-1 Schematic illustration of the second messenger hypothesis (гипотеза вторичного переносчика информации). This hypothesis, supported by decades of research, states that many types of first messengers in the brain, through the activation of specific plasma membrane receptors and G proteins, stimulate the formation of intracellular second messengers, which mediate many of the biological responses of the first messengers in target neurons. Prominent second messengers in the brain include cAMP, cGMP, Ca2+, the metabolites of phosphatidylinositol (PI) (e.g. inositol triphosphate and diacvlglycerol) and of arachidonic acid (AA) (e.g. prostaglandins, prostacychns, thromboxanes, leukotrienes), and nitric oxide (NO),
==
2_69/Autonomic_Nervous_System2ed_2004.pdf = с. 158
INNERVATION OF THE KIDNEY
+++
FIGURE 40.2 Summary of autonomic receptors in the kidney. a1, a1-adrenoceptors; A1, A1 adenosine receptor; Ach,
acetylcholine; Ang II, angiotensin II; ANP, atrial natriuretic peptide; b1, b1-adrenoceptors; Epi, epinephrine; NE,
norepinephrine; NO, nitric oxide; NPY, neuropeptide Y; PGs, prostaglandins; Y1, Y1 receptors for neuropeptide Y; Y2,
Y2 receptors for neuropeptide Y.
2_69/Autonomic_Nervous_System2ed_2004.pdf = с. 158
REFLEX REGULATION OF BLOOD VOLUME
Управление функциями почки вегетативным отделом нервной системы осуществляется рефлекторно посредством рефлекса, который смягчает резкие изменения объёма крови, и позволяет быстро восстанавливать объём крови к нормальным значениям после резкого увеличения или уменьшения объёма крови. Увеличение объёма крови воспринимается барорецепторами кровеносных сосудов лёгких и левого предсердия. Сигналы от барорецепторов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступают к ядрам одиночного тракта (см. в отдельном окне схему. Далее информация об изменении объёма крови от нейронов этих ядер поступает к неспецифическим центрам гипоталамуса, координирующим функции системы выделения, системы дыхания и системы кровообращения, организуя их наилучшее взаимодействие. В итоге с участием многих нейрогенных и гормональных средств управления изменяется кровоток в почках, скорость фильтрации и реабсорбции в канальцах. Например, посредством изменения секреции антидиуретического гормона и его концентрации в крови может изменяться выведение Na+ и воды и восстанавливаться до нормы объём крови.
Рефлекторные влияния с одной почки на другую.
Модифицировать = FIGURE 40.3 Reflex regulation of blood volume by the renal autonomic system. ADH, antidiuretic hormone; CNS,
central nervous system; GFR, glomerular filtration rate; RBF, renal blood flow.
THE RENORENAL REFLEX
Because two kidneys regulate blood volume, pressure,
and composition, it is not surprising that a mechanism exists
to balance these critical tasks between the two kidneys. This
mechanism is the renorenal reflex (Fig. 40.4).
Increased renal blood flow and glomerular filtration rate
to one kidney results in ipsilateral increases in renal venous
and pelvic pressures because of greater volumes of blood
and urine, respectively, in those compartments. Pressure in
the renal venous and pelvic structures activates renal
mechanoreceptors residing in the major renal veins, the
renal pelvis, and the corticomedullary connective tissue.
Release of substance P and calcitonin gene–related peptide
from afferent nerve endings, as well as local formation of
prostaglandin E2, may augment the discharge of afferent
renal sensory nerves [8].
Renal afferent nerves have their cell bodies in the ipsilateral
dorsal root ganglia (T10-L1), and incoming signals
pass through the spinal cord to cardiovascular/renal integration
centers in the central nervous system. With increased
incoming afferent traffic from the ipsilateral kidney, these
centers of integration command a decrease in efferent renal
sympathetic nerve activity to the contralateral kidney, which
results in increases in renal blood flow to and glomerular
filtration by the contralateral kidney, thereby increasing the
workload on the contralateral kidney. Moreover, diuresis
and natriuresis by the contralateral kidney gradually
decreases arterial blood pressure, which ultimately reduces
the renal blood flow and glomerular filtration rate of the
ipsilateral kidney. The net result is a near equal renal blood
flow and glomerular filtration rate between the kidneys and,
consequently, an equal sharing of the workload of maintaining
a constant blood volume, pressure, and composition
(see Fig. 40.4).
AUTONOMIC CONTROL OF THE KIDNEY
IN PATHOPHYSIOLOGIC STATES
The relation between mean arterial blood pressure and
the renal excretion rate of sodium—that is, the renal
Модифицировать = FIGURE 40.4 Shown is how the renorenal reflex distributes workload
evenly between the kidneys. CGRP, calcitonin gene–related peptide; CNS,
central nervous system; GFR, glomerular filtration rate; PGE2, prostaglandin
E2; RBF, renal blood flow; SP, substance P; DRG, dorsal root
ganglia.
pressure-natriuresis curve—determines long-term levels of
arterial blood pressure. Increased renal efferent sympathetic
nerve activity impairs renal sodium excretion and shifts the
renal pressure-natriuresis curve to the right such that greater
long-term levels of blood pressure are required to maintain
sodium excretion in balance with sodium intake [9]. It is not
surprising, therefore, that efferent renal sympathetic nerve
activity contributes to the pathophysiology of hypertension
[8]. Evidence for this conclusion includes: (1) complete
renal denervation delays or attenuates, or both, the development
of hypertension in a wide spectrum of experimental
animal models; (2) efferent renal sympathetic nerve activity
is usually increased in hypertension; (3) chronic low-level
renal nerve stimulation or chronic intrarenal infusions of
norepinephrine induce hypertension; and (4) sympatholytic
drugs decrease blood pressure. It is certain, however, that
the pathophysiology of hypertension is multifactorial and
that efferent renal sympathetic nerves are only one among
several participating mechanisms.
Renal retention of NaCl and water is a prerequisite for
edema formation in congestive heart failure, hepatic cirrhosis,
and nephrotic syndrome. In these pathophysiologic
states, blood pressure, intravascular extracellular fluid
volume, or both are often diminished, even though total
extracellular fluid volume is usually expanded. These perturbations
inappropriately engage an arterial baroreceptormediated
or cardiopulmonary baroreceptor-mediated reflex
increase in efferent renal sympathetic nerve activity, or both,
which contributes significantly to the retention of NaCl and
water and, consequently, to the edematous state. Accordingly,
maneuvers that attenuate efferent renal sympathetic
nerve activity—for example, head-out water immersion,
bilateral lumbar sympathetic anesthetic block, and administration
of sympatholytics—increase NaCl and water excretion
in edema associated with heart, liver, or kidney
disease [9, 10].
Текст
Jennette J.C., Olson J.L., Schwartz M.M., Silva F.G. Heptinstall's Pathology of the Kidney = Патология почки, 2 vol. set, 6th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 1600 p. Иллюстрированное учебное пособие, справочник. Формат .CHM. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Brading A. The Autonomic Nervous System and Its Effectors = Автономная нервная система и ее эффекторы. 1999, 370 p. Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Афферентные и эфферентные артериолы почечных телец
668 = 2_72/Kidney_2v_4ed.2007.pdf
Renal Innervation
Type 1 sympathetic nerves supply glomerular afferent and
efferent arterioles and type 2 supply efferent arterioles alone
with neuropeptide Y immunoreactive fibers (99). Sympathetic
innervation includes juxtamedullary arterioles and
DVR in the renal outer medulla. Renal sympathetic nerve
stimulation enhances salt reabsorption, renin release, vascular
tone, and TGF. Recruitment of these effects increases
with the frequency of nerve stimulation. Renin release without
effects on vascular resistance or sodium excretion occurs
at low frequencies. Progressive enhancement of sodium uptake,
accompanied by decrease in blood fl ow and GFR, occurs
at high frequencies (102, 104). High-frequency stimulation
may set average vascular tone, whereas low-frequency
stimulation yields superimposed low-frequency oscillations
of renal blood fl ow (358). Tubular and vascular effects of
sympathetic activation are also dependent on the pattern of
stimulation (105, 106). Barret and colleagues concluded that
basal sympathetic nerve activity does not set renal vascular
resistance in conscious rabbits but that vascular tone responds
to episodic changes in sympathetic input to the
kidney (31). Activation of the renin-angiotensin axis through
salt deprivation reduces vascular frequency responsiveness to
renal nerve stimulation while selectively increasing the slow
TGF-mediated component of autoregulation (107). Sympathetic
nerve activity is augmented by volume contraction,
hypoxia, and hemorrhage, and renal hypoperfusion is accompanied
by a redistribution of blood fl ow from the outer
to the juxtamedullary cortex and renal medulla (27, 380,
448). Similarly, renal sympathetic nerve stimulation reduces
cortical blood fl ow more than medullary blood fl ow (130,
131, 183, 406, 506). Medullary perfusion is more responsive
to nerve stimulation occurring at high frequency (319) or
when NO synthesis is inhibited (130, 599).
A role for modulation of renal sympathetic nerve activity
in hypertension has been established (101, 103, 104). An
increase in renal sympathetic nerve activity arising from the
central nervous system accompanies some forms of hypertension.
This is accompanied by an increase in renal vascular
resistance and inhibition of the capacity for pressure natriuresis
(488). Denervation enhanced renal blood fl ow in spontaneously hypertensive rats and improved autoregulation
(108). Furthermore, denervation can signifi cantly improve
hypertension (103, 104).
Renal sympathetic nerve activity can also be modulated
through a refl ex arc involving sensory innervation of the
renal pelvic wall. Sensory nerves containing substance P are
activated by pelvic pressure (297). The associated sensory
output leads to a refl ex decrease in sympathetic nerve activity
to the kidney, favoring saliuresis through inhibition of
sodium reabsorption. The associated sensory output is inhibited
by ANG II and augmented by high-salt diet. Denervation
reduces the refl ex, resulting in the need for higher
blood pressure and extracellular fl uid volume to facilitate
natriuresis. Reduced effectiveness of this renorenal refl ex
occurs in hypertension (295, 296)
REGULATION OF BLOOD FLOW
AND MICROVESSEL CONTRACTION
The most effective locations at which regional perfusion
of cortex and medulla can be controlled are readily inferred
from renal microanatomy (Fig. 1). For example,
constriction of intralobular arterioles should favor redistribution
of blood flow toward the medulla via the juxtamedullary
glomeruli. Similarly, closure of juxtamedullary
intra-arterial cushions (Fig. 2) or constriction of juxtamedullary
afferent or efferent arterioles should favor
perfusion of the superficial cortex. DVR are the fi nal resistance
vessels involved in the control of medullary perfusion.
The fraction of the total resistance to blood fl ow into
the renal medulla accounted for by DVR versus juxtamedullary
afferent and efferent arterioles is uncertain. The
parallel arrangement of DVR within vascular bundles
does, however, imply a probable role for them to modulate
regional perfusion to the outer versus inner medulla. For
example, contraction of DVR that are destined to perfuse
the inner medulla should favor redirection of blood fl ow
toward the outer medullary interbundle capillary plexus.
Регулирование кровотока в почке.
Ауторегуляция сосудистого тонуса. В некоторых сосудах, напротив, при увеличении давления прирост объёмной скорости кровотока постепенно уменьшается, что сопровождается уменьшением наклона кривой объёмная скорость–давление (рис. 20.7). Это явление обусловлено ауторегуляторными реакциями гладких мышц на механические воздействия (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокращаются. Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы; в результате при увеличении давления объёмная скорость кровотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот механизм способствует стабилизации кровоснабжения органа. В некоторых органах объёмная скорость не изменяется при колебаниях давления от 120 до 200 мм рт. ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек. Эта миогенная ауторегуляция не зависит от вегетативных влияний, поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов [9, 32].
Autoregulation and Pressure Natriuresis
Blood fl ow to the kidney remains relatively constant despite
physiological variation of renal perfusion pressure
(RPP), a phenomenon called autoregulation. Two major
mechanisms account for renal autoregulation. The fi rst is
“myogenic,’’ whereby stretch of the afferent arteriole leads
to refl ex vasoconstriction (334). The second component,
that reacts more slowly than the myogenic refl ex, is tubuloglomerular
feedback (TGF). TGF occurs when an increase
in RPP, transiently transmitted to glomerular capillaries,
results in rise in glomerular fi ltration rate. After a
delay traversing the nephron, the increased tubular fl uid
delivery is sensed at the macula densa where a signaling
cascade leads to release of ATP and adenosine formation
via 5.-ecto-nucleotidase. The adenosine so formed constricts
the afferent arteriole thereby reducing fi ltration
pressure and returning glomerular fi ltration rate to its set
point (39, 40, 71, 290, 490, 529).
The phenomenon of “pressure natriuresis’’ may be tied
to variation of medullary autoregulation. Pressure natriuresis
refers to the observation that elevation of RPP causes
natriuresis even in isolated, denervated kidneys (177, 270).
Increased RPP leads to increased sodium delivery to papillary
thin descending limbs of Henle, implying that a
mechanism exists to inhibit reabsorption by the proximal
tubule of deep nephrons (187, 498). Internalization of
proximal Na./H. exchanger from the apical membrane
might participate. Pressure natriuresis has been traced to
alteration of renal interstitial hydrostatic pressure (RIHP).
An increase in RIHP occurs when RPP is elevated (275)
and both the increase in RIHP and natriuresis can be
blunted through renal decapsulation (276). Garcia-Estan
and Roman have suggested that residual effects after decapsulation
might be traced to the inability of decapsulation
to modulate interstitial pressure in the renal medulla
(163). A role for RIHP in the phenomenon of pressure
natriuresis is supported by experiments in which it has
been altered without changing RPP. Infusion of 2.5% albumin
into the renal interstitium increases RIHP and causes
natriuresis through inhibition of sodium reabsorption by
superfi cial and deep nephrons (178, 188).
It is accepted that renal cortical blood fl ow is autoregulated
over a physiological range of RPP. In contrast, the
extent to which medullary blood fl ow is autoregulated is
controversial. It has been proposed that lack of medullary
autoregulation is essential to pressure natriuresis and the
control of salt and water excretion (91, 93, 143, 144, 368,
374, 442). The renal medulla is largely perfused by postglomerular
blood. Flow through a small population of
shunt vessels that bypass glomeruli has been invoked to
explain the escape of the medulla from tubuloglomerular
feedback–mediated autoregulation (Figs. 1 and 3) (69, 91).
Nearly 50 years of investigation have failed to completely
support or refute the hypothesis that blood fl ow to the renal
medulla lacks autoregulation. Work with microvascular
transit time indicators favored lack of autoregulation (584)
but several early studies favored its presence (88, 160, 557).
Studies performed in the rat suggest that the effi ciency of
medullary autoregulation is a function of volume status.
Measurement of blood fl ow to the cortex and medulla using
videomicroscopy or laser-Doppler probes placed on the
renal surface (501) or within the parenchyma (372) showed
that medullary blood fl ow of volume expanded rats does
not autoregulate but instead increases with perfusion pressure
(Fig. 20). Both an increase in single-vessel blood fl ow
rate and recruitment of fl ow through previously unperfused
vasa recta may contribute to the process (501). In
contrast to volume-expanded animals, hydropenic rats autoregulate
medullary blood fl ow and minimal pressure natriuresis
(Fig. 21) (91–93, 368). Studies of regional blood
fl ow in the sodium-replete dogs by Majid and in rabbits by
Eppel et al. support intact medullary autoregulation (129,
350). Zhang and colleagues recently demonstrated that
pressurizing the DVR lumen leads to endothelial [Ca2.]CYT
elevation and generation of NO (635). If transmission of
pressure to the medulla is a key event in pressure natriuresis,
release of NO could conceivably inhibit salt reabsorption
reabsorption
by adjacent nephrons generating pressure natriuresis.
Such a paracrine role for NO to signal between the
vasculature and nephrons is frequently postulated (93, 109,
451, 542, 544).
Blood fl ow to the renal medulla is particularly dependent
on generation of NO (93, 368). This is particularly
true in the spontaneously hypertensive rat (SHR) (485).
Roald and colleagues observed poor autoregulation of juxtamedullary
blood fl ow in the SHR. They proposed that
the tendency toward early tissue damage in the juxtaglomerular
cortex is due to poor autoregulation (497). The
superoxide dismutase mimetic, tempol, enhances tissue
NO levels by eliminating its reaction with superoxide
(578). Feng and colleagues found that tempol reduced
blood pressure and enhanced medullary blood fl ow in the
SHR (141).
Почечное кровообращение
Кровоснабжение почек. Средняя скорость почечного кровотока в условиях покоя составляет около 4,0 мл-г"1-мин"1, т.е. в целом для почек, масса которых около 300 г, примерно 1200 мл/мин. Это приблизительно 20% общего сердечного выброса.
Особенность кровоснабжения почек заключается в наличии двух последовательных капиллярных сетей. Приносящие (афферентные) артериолы распадаются на клубочковые капилляры, отделенные от околоканальцевого капиллярного ложа выносящими (эфферентными) артериолами. Эфферентные артериолы характеризуются высоким гидродинамическим сопротивлением. Давление в клубочковых капиллярах довольно велико (около 60 мм рт. ст.), а в околоканальцевых относительно мало (около 13 мм рт. ст.).
Регуляция почечного кровотока. Для сосудов почек характерны хорошо развитые мяогенные ауторе-гуляторные механизмы, благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживаются на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80 до 180 мм рт.ст. Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды коркового слоя; величина его кровоснабжения составляет 4-5 мл-г~1-мин~1. Кровоток в наружных и внутренних слоях мозгового вещества равен соответственно 1,2 и 0,2 млт"1-мин~1-
Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами. Тонус этих нервов в условиях покоя невелик. При переходе человека в вертикальное положение или при кровопотере почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрик-торной реакции, обеспечивающей поддержание кровоснабжения сердца и головного мозга. Почечный кровоток снижается также при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения артериального давления, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.
2_57/Neural_control_renal_funct1997.pdf
Guyton & Hall. Textbook of Medical Physiology, 12th ed. Медицинская физиология. Учебник для ВУЗов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.studentconsult.com quotation
Kriz W., Kaissling B. Structural Organization of the Mammalian Kidney = Структурная организация почки позвоночных. Chapter 20, pp. 479-563. In: Alpern R.J., Hebert S.C., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Academic Press, 2007, 2928 p. Отличное иллюстрированное руководство. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Регул кровотока = 657 (факт)
Pallone T.L., Cao C. Renal Cortical and Medullary Microcirculations = Микроциркуляция в корковом и мозговом веществе почки. Chapter 23, pp. 627-670. In: Alpern R.J., Hebert S.C., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Academic Press, 2007, 2928 p. Отличное иллюстрированное руководство. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!2_72/vand-ren/Vander's Renal Physiology, 6e.CHM
Davison A., Cameron S., Ponticelli C., Grunfeld J.P., Van Ypersele C., Eds. Oxford Textbook of Clinical Nephrology = Клиническая нефрология. 3rd ed., 2005, 3048 p. Руководство, подготовленное коллективом авторитетных специалистов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
Схема. Быстродействующие и долговременные механизмы регулирования локального кровотока. Модификация: Guyton & Hall. Textbook of Medical Physiology, 12th ed. Elsevier Inc., 2006, 1152, см.: Физиология человека: Литература. Иллюстрации.
|
|
|
Схема Быстродействующие и долговременные механизмы регулирования локального кровотока.
|
|
Примечание:
|
1 - график красного цвета, быстродействующие механизмы регулирования кровотока. Интервал регулирования ограничен десятками м
|
|
Схема. Гипотеза вторичного переносчика информации в клетку. Модификация: Siegel G.J., Albers R.W., Brady S., Price D.L, Eds. Basic Neurochemistry, Seventh Edition: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 7th ed., Academic Press, 2005, 1016 p. В соответствии с данной гипотезой, существует много типов первичных переносчиков информации (управляющих сигналов).
|
|
Посредством активации рецептора плазмалеммы, специфичного данному переносчику и данному G-белку, стимулируется образование внутриклеточного вторичного переносчика информации. Вторичный переносчик информации вызывает реакцию клетки, соответствующую свойствам первичного переносчика информации. Наиболее известные вторичные переносчики информации: циклический аденозинмонофосфат, циклический гуанозинмонофосфат, ионы кальция, метаболиты фосфатидилинозитола (PI, инозитолтрифосфат и диацилглицерол), метаболиты арахидоновой кислоты (AA, простагландины, протациклины, тромбаксаны, лейкотриены), оксид азота. |
|
Литература. Иллюстрации. References. Illustrations
Щелкни здесь и получи доступ в библиотеку сайта! Click here and receive access to the reference library!
- Вандер А. Физиология почек. 5-е изд., пер. с англ., «Питер», 2000, 247 p. Иллюстрированное учебное пособие.
Цитаты: Формат .pdf, Формат .doc. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Тареев Е.М., ред. Клиническая нефрология. Двухтомник. М., Медицина, 1983, 464+416 с.
Руководство для специалистов. Цитаты: Том 1. Том 2. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Тареева И.Е., ред. Нефрология, 2-е изд., М., «Медицина», 2000, 689 с.
Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Шейман Дж. Патофизиология почки. Пер. с англ. Изд 2-е, СПб.: «Невский диалект», 1999, 205 с.
Учебное пособие для ВУЗов, руководство для специалистов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Шилов Е.М., ред. Нефрология, М., «ГОЭТАР-Медиа¹, 2007, 697 с.
Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Пиріг Л.А., Дядик О.І., Семідоцька Ж.Д. Нефрологія. Киiв, Здоров'я, 1995, 278 с.
Учебное пособие для ВУЗов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Alpern R.J., Orson W. Moe O.W., and Caplan M., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney. Physiology & Pathophysiology = Почка. Физиология и патофизиология. 2 vol. set, 5ed., Elsevier, 2013, 3299 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Alpern R.J., Hebert S.C., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Academic Press, 2007, 2928 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Arendshorst W.J., Navar L.J. Renal Circulation and Glomerular Hemodynamics = Гемациркуляция в почке. Гемадинамика в клубочках. Chapter 2. In: Schrier R.W., Ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract = Заболевания почек и мочевыводящих путей. Трехтомник, 3-vol. set, 8th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 3776 p.
Учебное пособие. Формат .CHM. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Berl T. Atlas of Diseases of the Kidney = Атлас заболеваний почки. Blackwell Science, 1999, 320 p.
Тщательно разработанные и хорошо иллюстрированные учебные материалы. Физиология почек, метаболизм воды, электролитов, кислотно-основное равновесие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Corcos J., Schick E., Eds. Textbook of the Neurogenic Bladder = Нейрогенные нарушения мочевого пузыря. Steinkopff-Verlag Darmstadt, 2003, 798 p. Иллюстрированное учебное пособие. Анатомия, гистология, физиология, патология.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Corcos J., Schick E., Eds. The Urinary Sphincter = Сфинктер мочеиспускательного канала, Informa Healthcare, 2001, 880 p.
Учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Davidovits P., Ed. Physics in Biology and Medicine = Физика в биологии и медицине. 3rd ed. Academic Press, 2007, 352 p.
Иллюстрированное учебное пособие. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Jennette J.C., Olson J.L., Schwartz M.M., Silva F.G. Heptinstall's Pathology of the Kidney = Патология почки, 2 vol. set, 6th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 1600 p. Иллюстрированное учебное пособие, справочник. Формат .CHM.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Kriz W., Kaissling B. Structural Organization of the Mammalian Kidney = Структурная организация почки позвоночных. Chapter 20, pp. 479-563. In: Alpern R.J., Hebert S.C., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Academic Press, 2007, 2928 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Brenner B.M., Ed. Brenner and Rector's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Saunders, 8th ed., 2007, 2448 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Davison A., Cameron S., Ponticelli C., Grunfeld J.P., Van Ypersele C., Eds. Oxford Textbook of Clinical Nephrology = Клиническая нефрология. 3rd ed., 2005, 3048 p.
Руководство, подготовленное коллективом авторитетных специалистов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- DiBona G.F., Kopp U.C. Neural Control of Renal Function = Нервный контроль функций почки. Medical Center, Iowa City, Iowa, 1998, 123 p.
Обзор. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Eaton D.C., Pooler J., Vander A.J. Eds. Vander's Renal Physiology = Физиология почки. 7th ed., McGraw-Hill Medical, 2009, 240 p. Иллюстрированное учебное пособие. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Eaton D.C., Pooler J., Vander A.J. Eds. Vander's Renal Physiology = Физиология почки. McGraw-Hill Medical, 2002, 215 p. Иллюстрированное учебное пособие.
Цитаты: Формат .CHM, Формат .htm. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Fischbach F.T., Dunning M.B. Laboratory_and_Diagnostic_Tests = Лабораторные и диагностические тесты. 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2009, 1344 p.
Иллюстрированное руководство, подготовленное авторитетными специалистами. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gabella G. Nerve Control of Bladder Function = Нейрогенный контроль функций мочевого пузыря, ch. 19 in Bolis C. L.; Licinio J.; Govoni, S., Eds. Handbook of the Autonomic Nervous System in Health and Disease = Вегетативная нервная система в норме и при патологии. Руководство, 2003, 677 p.
Монография, написанная большим коллективом авторитетных специалистов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gartner L,P., Hiatt J.L., Strum J.M., Eds. Cell Biology and Histology, 6th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2010, 386 p.
Учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gartner L.P, Hiatt J.M. Color Textbook of Histology = Гистология. Учебник с цветными иллюстрациями, 3th ed., The McGraw-Hill Companies, 2006, 592 p., 446 Ill.
Хорошо построенный и иллюстрированный учебник и атлас. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gerencser G.A., Ed. Epithelial Transport Physiology = Физиология транспорта в эпителии, Humana Press, 2009, 488.
Обзоры Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Goligorsky M.S., Ed. Renal Disease: Techniques and Protocols = Заболевания почек. Методы исследования. 2003, 515 p.
Монография, подготовленная коллективом авторитетных специалистов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gong R., Dworkin L.D., Brenner B.M., Maddox D.A. The Renal Circulations and Glomerular Ultrafiltration = Гемациркуляция в почке и клубочковая ультрафильтрация. Ch. 3 In: Brenner B.M., Ed. Brenner and Rector's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Saunders, 8th ed., 2007, 2448 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gray H., (1821–1865), Drake R., Vogl W., Mitchell A., Eds. Gray's Anatomy for Students = Г. Грей: Анатомия для студентов. Churchill Livingstone, 2007, 1150 p.
Прекрасно иллюстрированное классическое учебное пособие и руководство, обновленное и дополненное коллективом современных авторов. В формате .chm. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gray H., (1821–1865), Standring S., Ed. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice = Г. Грей: Анатомические основы клинической практики. 39th ed., Churchill Livingstone, 2008, 1600 p.
Прекрасно иллюстрированное классическое учебное пособие и руководство, обновленное и дополненное коллективом современных авторов. В формате .chm. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Gray H., (1821–1865), Bannister L.H., Berry M.M., and Williams P.L., Eds. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Medicine & Surgery = Г. Грей: Анатомические основы медицины и хирургии. 38th ed., Churchill Livingstone, 1995, 600 p.
Прекрасно иллюстрированное классическое учебное пособие и руководство, обновленное и дополненное коллективом современных авторов. В формате .pdf. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- ICON Urine Tests - A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References = Исследование мочи. Медицинский словарь, библиография, аннотированное руководство для Интернет-ссылок. ICON Health Publ., 2004, 140 p.
Справочник. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Jackson E.K. Autonomic Control of the Kidney. p. 157-161. In: Robertson D.W., Ed. Primer on the Autonomic Nervous System = Главное об автономной нервной системе. Academic Press, 2004, 488 p. Иллюстрированное учебное пособие. Анатомия, гистология, физиология. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Jennette J.C., Olson J.L., Schwartz M.M., Silva F.G. Heptinstall's Pathology of the Kidney = Патология почки, 2 vol. set, 6th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 1600 p. Иллюстрированное учебное пособие, справочник. Формат .CHM.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Kriz W., Kaissling B. Structural Organization of the Mammalian Kidney = Структурная организация почки позвоночных. Chapter 20, pp. 479-563. In: Alpern R.J., Hebert S.C., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Academic Press, 2007, 2928 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Kriz W., Bankir L., Eds. A standard nomenclature for structures of the kidney = Стандартная номенклатура структур почки. The Renal Commission of the International Union of Physiological Sciences (IUPS), Cell and Tissue Research, 1988, 253, 1, p. 1-8. Иллюстрированный справочник в виде журнальной статьи.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Lang F., Ed. Mechanisms And Significance of Cell Volume Regulation = Механизмы и значимость регулирования объёма клетки. S. Karger AG (Switzerland), 2006, 276 p. Иллюстрированное руководство.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- McPherson R.A., Pincus M.R., Eds. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods = Клинический диагноз и управление лабораторными методами. Elsevier , 22nd ed., 2011, 1508 p.
Учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- McPherson R.A., Pincus M.R. Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods = Лабораторные методы в клинической диагностике. 21st ed., Saunders, 2006, 1472 p. Иллюстрированный справочник. Формат .CHM.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Medical Procedures And Skills = Медицинские процедуры и умения. Thomson Delmar Learning, 2007, 110 p. Иллюстрированное учебное пособие для медицинских сестер. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Navar G.L., Arendshorst W.J., Pallone N.L., Inscho E.W., Imig J.D., and Bell P.D. The Renal Microcirculation с.563-683 In: Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p.
Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Nielsen S., Frøkiær J., Marples D., Tae-Hwan Kwon, Agre P., and Knepper M.A. Aquaporins in the Kidney: From Molecules to Medicine = Аквапорины в почках: от молекул к медицине, Physiological Reviews, Vol. 82, No. 1, January 2002, pp. 205-244. Иллюстрированный обзор.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://physrev.physiology.org/cgi/content/full/82/1/205 quotation
- Nunez J.F.M., Cameron J.S., Oreopoulos D.G. The Aging Kidney in Health and Disease = Старение почки у здоровых и больных. Springer, 2007, 554 p. Иллюстрированное руководство.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- O'Callaghan C.A., Brenner B.M. The Kidney at a Glance = Главное о почке. 2000, 120 p. 2000, 120 с.
Тщательно разработанные и хорошо иллюстрированные учебные материалы. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Pallone T.L., Edwards A., Mattson D.L. Renal Medullary Circulation = Гемациркуляция в мозговом веществе почек. Comprehensive Physiology, 2012, 2, 97-140.
Обзор. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Pallone T., Zhong Zhang, Rhinehart K. Physiology of the renal medullary microcirculation = Физиология микрогемациркуляции в мозговом веществе почки, Am. J. Physiol. Renal. Physiol., 2003, 284, F253–F266.
Обзор Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://ajprenal.physiology.org/cgi/content/abstract/284/2/F253 quotation
- Pallone T., Turner M.R., Edwards A., Jamison R.L. Countercurrent exchange in the renal medulla = Противоточный обмен в мозговом веществе почки, Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 2003, 284, R1153-R1175.
Обзор Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://ajpregu.physiology.org/cgi/content/full/284/5/R1153 quotation
- Pallone T.L., Cao C. Renal Cortical and Medullary Microcirculations = Микроциркуляция в корковом и мозговом веществе почки. Chapter 23, pp. 627-670. In: Alpern R.J., Hebert S.C., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Academic Press, 2007, 2928 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Provan D., Krentz A., Eds. Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation = Оксфордское руководство по клиническим и лабораторным исследованиям, 2nd ed. Oxford University Press, 2002, 626 p.
Иллюстрированное учебное пособие и руководство, написанное коллективом аторитетных специалистов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Rao N.P., Srirangam S.J., Preminger G.M. Urological Tests in Clinical Practice = Урологические тесты в клинической практике. Springer, 2006, 291 p. Иллюстрированное учебное пособие. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Rose B.D., Post T., Rose B., Eds. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders = Клиническая физиология кислотно-щёлочного и электролитного равновесия. Норма и патология. McGraw-Hill Professional, 2000, 992 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Schrier R.W., Ed. Manual of Nephrology = Нефрология. 2004, 350 p.
Руководство, подготовленное коллективом авторитетных специалистов. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Schrier R.W., Ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract = Заболевания почек и мочевыводящих путей. Трехтомник, 3-vol. set, 8th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 3776 p.
Учебное пособие. Формат .CHM. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Schrier R.W., Ed. Atlas of Diseases of the Kidney = Атлас заболеваний почек. Пятитомник, 5 Volume Set. Taylor & Francis Group, 1999, 1103 p.
Прекрасные иллюстрации. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Silverthorn D.U., Ph.D., Ober W.C., M.D., Garrison C.W., R.N., Silverthorn A.C., M.D. Human Physiology.
Физиология человека. Тщательно разработанное и прекрасно иллюстрированное учебное руководство online. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://cwx.prenhall.com/bookbind/pubbooks/silverthorn2 quotation
- Sobh M. Nephrology for medical students = Нефрология для студентов-медиков. Academic Bookshop, Cairo, 2001, 220 p. Иллюстрированное руководство.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Spring K.R. Mechanism of fluid transport by epithelia = Механизмы транспорта жидкостей через эпителий. p. 195-207, Ch. 5 In: Comprehensive Physiology, American Physiological Society by Wiley-Blackwell, 2011.
Иллюстрированный обзор Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Stanton B.A., Koeppen B.M. The renal system = Почки как система. In: Koeppen B.M., Stanton B.A., Eds. Berne and Levy Physiology = Физиология. 6th ed. Mosby, 2008, 864 p.
Прекрасно иллюстрированный учебник. Формат .CHM. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Strasinger S.K., Di Lorenzo M.S., Eds. Urinalysis and Body Fluids = Жидкости организма и анализ мочи. F. A. Davis Company, 2008, 292 p. Иллюстрированное популярное учебное пособие. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Sugihara-Sekia M., Fub B.M. Blood flow and permeability in microvessels = Кровоток в микрососудах и их проницаемость. Fluid Dynamics Research, 2005, 37, 82–132.
Обзор. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Suzuki H., Kimmel P.L. Nutrition and Kidney Disease = Питание и заболевание почек. S. Karger AG (Switzerland), 2007, 139 p. Иллюстрированное руководство.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Suzuki H., Saruta T., Eds. Kidney And Blood Pressure Regulation = Почки и регулирование кровяного давления. S Karger Pub, 2004, 403 p. Сборник обзоров. Учебное пособие.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Tanagho E.A., McAninch J.W., Eds. Smith's General Urology = Общая урология, 17th ed., McGraw-Hill Professional, 2007, 769 p.
Учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Thomson S.C., Blantz R.C. Biophysical Basis of Glomerular Filtration - Биофизические основы клубочковой фильтрации. Chapter 21, pp. 564-587. In: Alpern R.J., Hebert S.C., Eds. Seldin and Giebisch's The Kidney = Почка. 2 vol. set, Academic Press, 2007, 2928 p. Отличное иллюстрированное руководство. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Tuma R.F., Duran W.N., Ley K., Eds. Microcirculation = Микроциркуляция. 2nd ed., Academic Press, 2008, 1000 p.
Иллюстрированное учебное пособие. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Van Den Noortgate N. The Kidney and the Elderly: Assessment of renal function. Prognosis following acute renal failure. Academia Press, 2003, 187 p. Иллюстрированное учебное пособие. .
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Wolf G. Obesity And the Kidney = Ожирение и почки. S. Karger AG (Switzerland), 2006, 260 p. Иллюстрированное руководство.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Woo K.T. Clinical Nephrology = Клиническая нефрология. World Scientific Publishing Company, 1998, 340 p. Иллюстрированное руководство.
Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- World Health Organisation Manual Of Basic Techniques For A Health Laboratory = Основные методики лабораторных исследований в медицине. Руководство . World Health Organization, 2003, 384 p.
Справочник. Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
- Young B., Lowe J.S., Stevens A., Heath J.W., Eds. Wheater's Functional Histology: A Text and Colour Atlas = Функциональная гистология: текст и цветной атлас, 5th ed., 2006.
Хорошо построенный и иллюстрированный учебник и атлас. . Доступ к данному источнику = Access to the reference. URL: http://www.tryphonov.ru/tryphonov/serv_r.htm#0 quotation
«Я У Ч Е Н Ы Й И Л И . . . Н Е Д О У Ч К А ?» Т Е С Т В А Ш Е Г О И Н Т Е Л Л Е К Т А
Предпосылка: Эффективность развития любой отрасли знаний определяется степенью соответствия методологии познания - познаваемой сущности. Реальность: Живые структуры от биохимического и субклеточного уровня, до целого организма являются вероятностными структурами. Функции вероятностных структур являются вероятностными функциями. Необходимое условие: Эффективное исследование вероятностных структур и функций должно основываться на вероятностной методологии (Трифонов Е.В., 1978,..., ..., 2015, …).
Критерий: Степень развития морфологии, физиологии, психологии человека и медицины, объём индивидуальных и социальных знаний в этих областях определяется степенью использования вероятностной методологии.
Актуальные знания: В соответствии с предпосылкой, реальностью, необходимым условием и критерием...
... о ц е н и т е с а м о с т о я т е л ь н о: — с т е п е н ь р а з в и т и я с о в р е м е н н о й н а у к и, — о б ъ е м В а ш и х з н а н и й и — В а ш и н т е л л е к т !
|
♥ Ошибка? Щелкни здесь и исправь ее! Поиск на сайте E-mail автора (author): tryphonov@yandex.ru
|