Витамин В₁₂ отличается от других витаминов тем, что его молекула содержит атом металла. Это кобальт. Он является центром структуры молекулы витамина В₁₂. Атом кобальта, соединенный с атомами азота четырех восстановленных пиррольных колец и с атомом азота 5,6-диметилбензимидазола, образует порфириноподобное корриновое ядро. Это ядро расположено в одной плоскости. Перпендикулярно к ядру прикреплен нуклеотидный лиганд. Он содержит 5,6-диметилбензимидазол, рибозу и остаток фосфата у 3-го атома углерода. В соответствии с составляющими, молекула в целом была названа кобаламином. Это вещество, как витамин, в организме обладает максимальной активностью. Существуют естественные аналоги витамина В₁₂. Они вместо 5,6-диметилбензимидазола содержат 5-оксибензимидазол, или аденин, 2-метиладенин, гипоксантин и метилгипоксантин. Кроме того, получены искусственные производные витамина В₁₂. Их молекулы могут содержать либо ОН-группу (оксикобаламин), либо хлор (хлоркобаламин), либо Н₂О (аквакобаламин), либо азотистую кислоту (нитритокобаламин). Все эти вещества обладают в организме меньшей активностью.
     Наличие кобальта в молекуле витамина В₁₂ обусловливает светло-красный цвет, как его кристаллической формы, так и водных растворов.
     Как и другие витамины группы B, витамин B₁₂ является компонентом коферментов. Коферменты - это низкомолекулярные соединения, которые при комбинации с белками, апоферментами образуют специфические каталитически активные комплексы - холоферменты. Холоферменты участвуют в организме в осуществлении многих реакций метаболизма (анаболизма и катаболизма) углеводов, липидов, белков.
     Витамин B₁₂ является компонентом кобамидных коферментов (B₁₂-коферменты). Это метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Образование в организме кобамидных коферментов посредством присоединения метильной группы и 5'-дезоксиаденозина представляет собой сложную последовательность ферментативных реакций. B₁₂-коферменты участвуют в ряде реакций. В частности, это реакции трансметилирования, дезаминирования, реакции изомеризации с внутримолекулярным переносом водорода и др. Они имеют важное значение в осуществлении многих функций организма. Среди них: метаболический синтез РНК, ДНК, аминокислот, гемоглобина, высвобождение свободной энергии при катаболизме питательных веществ, кроветворение, миелинизация нервных волокон и многие другие.
     Суточная потребность взрослого человека в витамине В₁₂ составляет ~2,4 ÷ 2,8 мкг и полностью удовлетворяется при нормальном рационе, включающем пищевые продукты животного происхождения. Потребности в витамине В₁₂ увеличиваются у людей с возрастом и с увеличением интенсивности физических нагрузок.
     Витамин В₁₂ поступает в организм человека с животной пищей в составе белков. Белки в желудке под действием желудочного сока (соляная кислота и протеазы) гидролизуются. Высвободившийся витамин В₁₂ комбинируется с особым R-белком (гаптокоррин, haptocorrin). Этот белок секретируется клетками слюнных желёз и поступает в желудок со слюной, а также секретируется париетальными клетками желудочных желёз. В виде такого комплекса витамин В₁₂ в составе химуса поступает в двенадцатиперстную кишку. Здесь химус перемешивается с соком поджелудочной железы. Её протеолитические ферменты гидролизуют комплекс витамин В₁₂ с R-белком. Высвободившийся витамин В₁₂ в тонкой кишке вновь комбинируется с другим белком. Это гастромукопротеин, вырабатываемый париетальными клетками желудка, называемый внутренним фактором Касла. Образующийся комплекс (витамин В₁₂-фактор Касла) всасывается клетками слизистой оболочки подвздошной кишки. Процесс всасывания представляет собой активный транспорт с участием ионов кальция. В норме из полости кишки всасывается около 50% всего содержащегося в химусе витамина В₁₂. В энтероцитах происходит декомпозиция комплекса витамин В₁₂-фактор Касла и образование нового комплекса витамина В₁₂ с двумя белками транскобаламин I и транскобаламин II. Этот комплекс из энтероцитов тонкой кишки транспортируется в кровь портальной системы. В форме такого комплекса витамин В₁₂ с кровью портальной системы поступает в печень и другие ткани организма. Печень резервирует около 50% всего количества витамина В₁₂.
     В клетках организма комплекс витамин В₁₂-транскобаламин II гидролизуется с участием лизосомных протеаз. В результате последовательности реакций, коболамин и его дериваты превращаются в цитозоле - в метилкоболамин и в митохондриях - в аденозилкоболамин. Метилкоболамин - главная форма витамина В₁₂, циркулирующего с жидкостями организма. Аденозилкоболамин - главная форма витамина В₁₂ резервируемого в печени, в эритроцитах, в почках и в ткани мозга. Резерв составляет ~70% всего коболамина организма. Из этого количества ~50% резервируется в печени.
     Избыток витамина В₁₂ секретируется с жёлчью и выводится с мочой и с калом. Существует энтерогепатический круговорот витамина В₁₂. Для его осуществления также необходимо участие фактора Касла.
     Витамин В₁₂ в небольших количествах может синтезироваться бактериями толстой кишки (при наличии в пище кобальта) и всасываться клетками её эпителия.
     Витамин В₁₂ в природе синтезируется только одноклеточными микроорганизмами. Клетки тканей многоклеточных организмов такой способностью не обладают. Именно бактерии являются источником витамина В₁₂, содержащегося в тканях многоклеточных организмов. В частности, бактерии толстой кишки могут синтезировать небольшое количество витамина В₁₂ у человека. Основным источником витамина В₁₂ для человека является пища животного происхождения. Это мясные субпродукты (печень, почки, мозги, сердце), мясо, рыба и морские (речные) продукты животного происхождения (ракообразные, моллюски), молоко, яйца. Растительная пища не содержит витамина В₁₂, за исключением некоторых ферментированных растительных продуктов.
     Поскольку существует много причин для нарушения процесса поступления витамина В₁₂ в организм человека, его недостаток в организме встречается в обычных условиях не столь уж редко. К таким причинам можно отнести серьезные нарушения питания (строгое вегетарианство), заболевания системы пищеварения (нарушение синтеза белков, связывающих и транспортирующих витамин В₁₂), введение в организм веществ (например, антибиотиков), блокирующих развитие нормальной микробиоты толстой кишки. Дефицит в организме витамина В₁₂ может сопровождаться разнообразной патологией, которая проявляется многими неспецифическими признаками  гиповитаминоза или авитаминоза. В частности, нарушения разной степени могут проявляться со стороны системы крови (мегалобластическая анемия), нервной системы (демиелинизация нервных волокон), системы пищеварения (воспаления слизистых оболочек пищеварительного тракта, глосситы, потеря аппетита, запоры). Дефицит витамина В₁₂ наблюдается в ~2 ÷ 10% у лиц старше 60 лет.
     Научные исследования, связанные с витамином B₁₂, были начаты в первой половине прошлого века и продолжаются многими учеными до настоящего времени. Первооткрывателем (1932 г) витамина В₁₂ является американский исследователь Уильям Ме́рфи (William Parry Murphy, 1892-1987, лауреат Нобелевской премии 1934 г. в медицине за открытие и практическое применение витамина В₁₂ для лечения анемии). Ме́рфи в экспериментах показал, что кормление собак большими количествами сырой печени излечивает их от анемии. Позже американские ученые Джордж Ми́нот и Джордж Уи́ппл изолировали витамин В₁₂ из ткани печени. (George Richards Minot, 1885-1950 и Whipple, George Hoyt, 1878-1976, награждены Нобелевской премией 1934 г. вместе с William Parry Murphy). Химическая структура витамина B₁₂ была расшифрована британским химиком Дороти Кро́уфут-Ходжкин, Dorothy Crowfoot Hodgkin (1910-1994), Кро́уфут - девичья фамилия. Она была награждена Нобелевской премией по химии 1964 г. за структурный рентгенологический анализ ряда биохимических веществ, была избрана иностранным членом АН СССР.